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        短時(shí)血濾對(duì)重癥急性胰腺炎的療效及機(jī)理研究

        2021-01-19 11:56:32聶森
        關(guān)鍵詞:介素胰腺炎細(xì)胞因子

        聶森

        重癥急性胰腺炎,又稱出血性壞死性胰腺炎或急性壞死性胰腺炎,是一種累及胰腺和身體其他器官的急性炎癥。發(fā)病時(shí)病情發(fā)展較快,影響患者身體健康,嚴(yán)重者會(huì)導(dǎo)致死亡,是死亡率較高的疾病。發(fā)病期間會(huì)引起代謝紊亂和各種不良反應(yīng),因此有效的血濾是治療的關(guān)鍵。近年來(lái),我國(guó)重癥急性胰腺炎發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì),隨著臨床醫(yī)學(xué)的發(fā)展,重癥急性胰腺炎的治療效果有了很大的突破和提高,但病死率仍然很高。目前用短時(shí)血濾治療重癥急性胰腺炎,取得了一定的效果[1]。本研究選擇本院重癥急性胰腺炎患者70 例,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組,對(duì)照組患者給予非血濾方法治療,觀察組實(shí)施短時(shí)血濾。比較分析短時(shí)血濾對(duì)重癥急性胰腺炎的療效及機(jī)理,報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選擇本院2019 年1 月~2020 年1 月收治的重癥急性胰腺炎患者70 例,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組及觀察組,每組35 例。其中,對(duì)照組男24 例,女11 例;年齡23~78 歲,平均年齡(47.55±10.21)歲;病程2~18 h,平均病程(12.12±3.55)h。觀察組男23 例,女12 例;年齡23~77 歲,平均 年齡(47.89±9.88)歲;病程2~18 h,平均病程(12.56±3.72)h。兩組患者的一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)倫理批準(zhǔn)。

        1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

        1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) ①符合重癥急性胰腺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn);②對(duì)本研究方案簽署同意書。

        1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①合并其他嚴(yán)重感染性疾病;②合并嚴(yán)重肝腎功能障礙;③合并凝血功能障礙;④合并精神疾??;⑤合并惡性腫瘤等其他嚴(yán)重疾??;⑥藥物禁忌。

        1.3 方法 對(duì)照組患者給予非血濾方法治療,給予內(nèi)環(huán)境調(diào)節(jié)、液體復(fù)蘇、抑制胰腺外分泌、輔助呼吸或吸氧等。觀察組實(shí)施短時(shí)血濾治療,選用超通量AV600 血液濾器、持續(xù)血液凈化系統(tǒng)(CRRT)治療儀。在患者的鎖骨下靜脈放置雙腔導(dǎo)管作為血流通道,血流量設(shè)定為200~300 ml/min。對(duì)于無(wú)腎功能不全的患者,過(guò)濾量設(shè)定為4000 ml/h;對(duì)于腎功能不全的患者保證過(guò)濾量為4000 ml/h,根據(jù)實(shí)際情況進(jìn)行超濾。補(bǔ)充置換液4000 ml,置換時(shí)采用預(yù)置換方法。給予患者低分子肝素(LMWH)抗凝,首劑40 U/kg,加用LMWH 8 U/h。

        1.4 觀察指標(biāo) 比較兩組患者的住院時(shí)間,治療前后APACHEⅡ評(píng)分、C 反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α水平,治療效果,血淀粉酶恢復(fù)正常時(shí)間、腹脹癥狀消失時(shí)間、腹痛癥狀消失時(shí)間,不良反應(yīng)發(fā)生情況。

        1.5 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效:C 反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α 水平均恢復(fù)正常,血尿淀粉酶恢復(fù)正常,腹痛等癥狀體征消失;有效:C 反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α 水平改善,腹痛等癥狀體征等改善,血尿淀粉酶改善;無(wú)效:病情無(wú)好轉(zhuǎn)??傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%[2]。

        1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患者的住院時(shí)間比較 觀察組患者的住院時(shí)間(6.56±1.21)d 短于對(duì)照組的(9.21±2.92)d,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05)。

        2.2 兩組患者治療前后APACHEⅡ評(píng)分、腫瘤壞死因子-α、C 反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-6 水平比較 治療前,兩組患者的APACHEⅡ評(píng)分、腫瘤壞死因子-α、C 反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-6 水平比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組患者的APACHEⅡ評(píng)分、腫瘤壞死因子-α、C 反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-6 水平均較本組治療前降低,且觀察組均低于對(duì)照組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05)。見(jiàn)表1。

        2.3 兩組患者的治療效果比較 觀察組患者的總有效率高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05)。見(jiàn)表2。

        表1 兩組患者治療前后APACHEⅡ評(píng)分、C 反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α 水平比較()

        表1 兩組患者治療前后APACHEⅡ評(píng)分、C 反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α 水平比較()

        注:與本組治療前比較,aP<0.05;與對(duì)照組治療后比較,bP<0.05

        表2 兩組患者的治療效果比較[n,n(%)]

        2.4 兩組患者的血淀粉酶恢復(fù)正常時(shí)間、腹脹癥狀消失時(shí)間、腹痛癥狀消失時(shí)間比較 觀察組患者的血淀粉酶恢復(fù)正常時(shí)間為(38.24±15.27)h,腹脹癥狀消失時(shí)間為(27.62±10.33)h,腹痛癥狀消失時(shí)間為(10.52±3.25)h 均短于對(duì)照組的(57.20±27.26)、(79.72±18.91)、(27.82±16.41)h,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

        2.5 兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 兩組治療過(guò)程中均未見(jiàn)不良反應(yīng)發(fā)生。

        3 討論

        急性胰腺炎是一種全身性炎癥反應(yīng)性疾病,主要是指患者體內(nèi)炎癥細(xì)胞過(guò)度活化,導(dǎo)致大量細(xì)胞因子釋放。上述一系列細(xì)胞因子反應(yīng)是急性胰腺炎加重的因素之一。隨著疾病的發(fā)展,可進(jìn)一步對(duì)各種系統(tǒng)造成損害,提高患者的死亡率。

        重癥急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。研究表明,其發(fā)病機(jī)制與胰腺微循環(huán)障礙和白細(xì)胞過(guò)度活化引起的細(xì)胞因子瀑布釋放密切相關(guān)。在疾病早期,胰腺單核巨噬細(xì)胞在損傷因子的刺激下被激活,釋放大量破壞性炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子,內(nèi)皮細(xì)胞和粒細(xì)胞重新激活,產(chǎn)生粘附分子和細(xì)胞因子,導(dǎo)致循環(huán)障礙、血管內(nèi)皮損傷、血管通透性增加、防御功能破壞、免疫失衡,導(dǎo)致感染、胰腺壞死等,導(dǎo)致器官功能障礙綜合征(MODS)和全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)。重癥急性胰腺炎的治療應(yīng)控制炎癥介質(zhì)的發(fā)展。以往臨床上多采用常規(guī)綜合治療,包括禁食、吸氧、胃腸減壓、維持水電解質(zhì)和酸堿平衡等,但總體效果并不理想[3,4]。

        本研究對(duì)重癥急性胰腺炎患者進(jìn)行短時(shí)血濾治療,效果顯著。短時(shí)血濾是一種利用對(duì)流原理去除血液中流速較慢的溶質(zhì)的血液凈化技術(shù)。對(duì)血液動(dòng)力學(xué)影響不大,能維持血液循環(huán)環(huán)境的穩(wěn)定。巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子(MIF)在急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制中起重要作用。它可以激活和促進(jìn)炎癥因子的表達(dá),釋放一氧化氮,擴(kuò)大并發(fā)生炎癥反應(yīng),甚至引起感染性休克。感染性休克時(shí)MIF 合成增加并聚集,進(jìn)一步加重炎癥反應(yīng)。短時(shí)血濾可以消除急性胰腺炎過(guò)程中的大部分炎性因子,短期血濾是輔助治療的重要途徑,其治療機(jī)制如下:①短期血濾可清除過(guò)度表達(dá)的炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子,吸收和清除多種介質(zhì)、毒素和促炎細(xì)胞因子,恢復(fù)炎癥平衡,有效調(diào)節(jié)炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子的釋放;②有效糾正酸堿和水電解質(zhì)紊亂;③有效調(diào)節(jié)機(jī)體免疫失衡;④可直接清除有害物質(zhì),如脂肪酶和血淀粉酶;⑤可快速降血脂,吸附和清除甘油三酯,能有效調(diào)節(jié)炎癥,使甘油三酯在安全范圍內(nèi)[5,6];⑥清除第三間隙中多余的液體,改善組織供氧,可有效保護(hù)器官,預(yù)防MODS,降低死亡率;⑦控制高分解代謝。

        本研究的結(jié)果顯示,短時(shí)血濾對(duì)重癥急性胰腺炎的治療效果確切,可加速患者各項(xiàng)癥狀消失和縮短住院時(shí)間,且可有效控制機(jī)體炎癥。研究顯示,胰腺產(chǎn)生的促炎因子與重癥急性胰腺炎的嚴(yán)重程度密切相關(guān),可從胰腺擴(kuò)散到胰腺外,進(jìn)而損害身體其他部位的組織或器官,甚至引起全身器官功能障礙[7,8]。在這一過(guò)程中,機(jī)體炎癥起著中介作用,起著決定性的作用。目前,急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制和機(jī)體炎癥之間的確切關(guān)系尚不清楚,但兩者之間的關(guān)系是顯而易見(jiàn)的。機(jī)體炎癥的清除在控制急性胰腺炎病情、改善預(yù)后方面的作用不言而喻。短時(shí)血濾能清除C 反應(yīng)蛋白等炎癥因子,為治療急性胰腺炎提供了紐帶,保證了良好的預(yù)后,將短時(shí)血濾治療急性胰腺炎推向了一個(gè)新的高度,有待進(jìn)一步研究[9,10]。

        綜上所述,短時(shí)血濾對(duì)重癥急性胰腺炎的治療效果確切。

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