余慧玲

作者單位： 350001 福州市，福建省老年醫(yī)院

胃潰瘍作為臨床消化內(nèi)科常見(jiàn)病癥之一，具有病情進(jìn)展慢、治療周期長(zhǎng)、易反復(fù)等特點(diǎn)。近年來(lái)，相關(guān)統(tǒng)計(jì)結(jié)果指出，受人們生活方式轉(zhuǎn)變及環(huán)境多方面因素影響，胃潰瘍發(fā)病率近年來(lái)呈持續(xù)增長(zhǎng)趨勢(shì)，究其主要發(fā)病機(jī)制，臨床表明：患者感染幽門(mén)螺桿菌、遺傳、飲食、作息、抗生素濫用等均是致使其發(fā)病的影響因素，進(jìn)而破壞患者胃部黏膜組織，引發(fā)一系列血氧不足等壞死性癥狀[1-2]。患者胃部炎性介質(zhì)會(huì)受壞死的胃部黏膜影響而持續(xù)增加，并持續(xù)性刺激胃部淋巴細(xì)胞，進(jìn)一步加劇其潰瘍癥狀和擴(kuò)大病理范圍。臨床上患者多以上腹部疼痛、伴灼燒感、反酸癥狀為主要表現(xiàn)，癥狀在飯后更為明顯，若未及時(shí)予以有效治療措施改善患者臨床癥狀，嚴(yán)重者還將引發(fā)消化道出血、幽門(mén)梗阻、潰瘍穿孔等嚴(yán)重并發(fā)癥，潰瘍長(zhǎng)期不愈問(wèn)題還會(huì)增加癌變風(fēng)險(xiǎn)，對(duì)其身心健康及生活質(zhì)量均造成嚴(yán)重不良影響[3-4]。因此，針對(duì)胃潰瘍患者治療，應(yīng)選擇可修復(fù)及增強(qiáng)胃部防御系統(tǒng)，抑制胃酸形成的有效藥物，并清除壞死組織和加快肉芽組織生長(zhǎng)速率，是提高潰瘍愈合質(zhì)量(黏膜及下層組織功能愈合)的關(guān)鍵所在?；诖?，本研究選取醫(yī)院收治的胃潰瘍患者60例分組治療，采用鋁碳酸鎂、艾司奧美拉唑作為治療藥物，并對(duì)聯(lián)合用藥效果進(jìn)行觀察，結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2018年2月-2020年2月福建省老年醫(yī)院收治的胃潰瘍患者60例為觀察對(duì)象，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對(duì)照組，每組30例。觀察組18例，女12例；年齡21～72(41.58±4.78)歲；病癥類(lèi)型：胃竇部16例，胃角部10例，胃體部4例；病程1～5(2.77±0.92)個(gè)月。對(duì)照組男17例，女13例；年齡22～70(40.75±5.65)歲；病變部位：胃竇部15例，胃角部10例，胃體部5例；病程1～5(2.63±0.88)個(gè)月。2組患者臨床資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)，患者對(duì)本次研究均知情同意并簽署同意書(shū)。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) 患者均符合《胃潰瘍?cè)\療指南》中胃潰瘍?cè)\斷標(biāo)準(zhǔn)；與此同時(shí)，對(duì)合并惡性腫瘤、肝腎功能障礙、消化道潰瘍、心功能不全、潰瘍合并出血、穿孔、梗阻等癥狀，及對(duì)研究所用藥物存在過(guò)敏反應(yīng)和近期進(jìn)行過(guò)腸胃手術(shù)患者，均不納入研究所選范圍。

1.3 治療方法 2組患者均予以胃鏡檢查、酸堿平衡調(diào)節(jié)、水電解質(zhì)穩(wěn)定等治療措施，并結(jié)合其病癥予以抗菌藥物，給予克拉霉素片(廣東東陽(yáng)光藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H20183466)0.5 g口服，每天2次；阿莫西林膠囊(浙江金華康恩貝生物制藥有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H33021381)1.0 g口服，每天2次。

在此基礎(chǔ)上對(duì)照組給予艾司奧美拉唑鎂腸溶片(阿斯利康制藥有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H20046379)20 mg飯后口服，每天1次。觀察組在對(duì)照組用藥基礎(chǔ)上聯(lián)合鋁碳酸鎂咀嚼片(拜耳醫(yī)藥保健有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H20013410)每次1.0 g飯后間隔1 h嚼碎口服，每天3次。2組均持續(xù)治療14 d。

1.4 觀察指標(biāo) (1)統(tǒng)計(jì)治療總有效率；(2)記錄患者治療期間出現(xiàn)腹瀉、消化道細(xì)菌感染、腸胃脹氣等癥狀，并計(jì)算不良反應(yīng)發(fā)生率；(3)采用酶聯(lián)免疫法對(duì)患者治療前后胃黏膜表面血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)、表皮生長(zhǎng)因子(EGF)以及環(huán)氧合酶(COX)等指標(biāo)進(jìn)行測(cè)定，并記錄指標(biāo)水平。

1.5 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 參照《新藥(西藥)臨床指導(dǎo)原則》中胃潰瘍胃黏膜愈合評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)患者治療效果進(jìn)行評(píng)定。顯效：患者用藥后，臨床癥狀完全消失，包括上腹疼痛、反酸、灼燒感、食欲下降等，且胃潰瘍經(jīng)胃鏡檢查顯示完全愈合或愈合程度達(dá)到2期；有效：患者上述臨床癥狀得以有效緩解，胃潰瘍面積愈合幅度超過(guò)50%，并達(dá)到1期愈合；無(wú)效：上述情況均未出現(xiàn)，患者臨床癥狀及胃潰瘍愈合情況均未有明顯變化，嚴(yán)重者還出現(xiàn)病情加劇問(wèn)題，需延長(zhǎng)療程?？傆行?顯效率+有效率。

2 結(jié) 果

2.1 治療效果比較 治療14 d，觀察組總有效率為90.00%，高于對(duì)照組的66.67%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.812，P=0.028)。見(jiàn)表1。

表1 2組患者治療效果比較 [例(%)]

2.2 不良反應(yīng)比較 觀察組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率為16.67%，低于對(duì)照組的40.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.022，P=0.045)。見(jiàn)表2。

表2 2組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 [例(%)]

2.3 VEGF、EGF、COX水平比較 治療前，2組患者VEGF、EGF、COX水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療14 d后，2組VEGF、EGF、COX水平均較治療前升高，且觀察組高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見(jiàn)表3。

表3 2組患者治療前后VEGF、EGF、COX水平比較

3 討 論

有研究指出，胃潰瘍患者發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，如家族遺傳病史、常年不規(guī)律的生活飲食習(xí)慣、精神過(guò)度緊張或焦慮、工作以腦力活動(dòng)為主、既往病史中有長(zhǎng)期服用阿司匹林及皮質(zhì)類(lèi)固醇類(lèi)藥物、長(zhǎng)期飲酒和致病菌感染(幽門(mén)螺桿菌)等，都是導(dǎo)致其發(fā)病的主要影響因素[5]。與此同時(shí)，當(dāng)患者胃部鹽酸濃度達(dá)到一定限定值后，其胃內(nèi)蛋白質(zhì)就會(huì)經(jīng)胃蛋白酶影響出現(xiàn)水解現(xiàn)象，導(dǎo)致患者從胃酸高或輕微炎性反應(yīng)發(fā)展至胃潰瘍[6]。臨床強(qiáng)調(diào)胃潰瘍患者若未及時(shí)采取有效藥物控制病情，當(dāng)其潰瘍部分侵蝕到胃部血管時(shí)，會(huì)引發(fā)消化道出血癥狀，即臨床常見(jiàn)的胃出血；若患者胃潰瘍深度已經(jīng)觸及漿膜層，會(huì)間接性提高其急性胃穿孔發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，引發(fā)休克癥狀，威脅患者生命安全。上述癥狀均是患者胃潰瘍久治不愈后常見(jiàn)并發(fā)癥，由此可見(jiàn)，落實(shí)其胃潰瘍防控措施，是降低其發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)和提高體質(zhì)量的關(guān)鍵所在。

胃潰瘍患者治療時(shí)，因胃部患處愈合過(guò)程較為復(fù)雜，不僅要清除壞死組織，還需重構(gòu)上皮組織及生長(zhǎng)肉芽組織，不但要重視患者胃黏膜的愈合進(jìn)度，其黏膜下組織愈合和功能同樣也是評(píng)估其潰瘍愈合質(zhì)量的標(biāo)準(zhǔn)，可有效提高患者黏膜自我防御能力，降低其潰瘍復(fù)發(fā)率[7]。艾司奧美拉唑作為一種質(zhì)子泵抑制類(lèi)藥物，抗酸效果顯著，能快速修復(fù)患者胃部潰瘍問(wèn)題，在臨床消化內(nèi)科得到廣泛應(yīng)用?；诖?，本研究針對(duì)胃潰瘍患者黏膜愈合問(wèn)題，主張采用艾司奧美拉唑作為治療藥物，其對(duì)消化道黏膜有保護(hù)作用，能起到抑制胃酸分泌、加速潰瘍面愈合進(jìn)度和降低黏膜內(nèi)纖維素溶解率的效果。與此同時(shí)，藥物進(jìn)入患者體內(nèi)后，會(huì)有選擇性對(duì)胃黏膜壁細(xì)胞漿內(nèi)的H+-K+-ATP酶活性進(jìn)行抑制，改善患者胃酸分泌過(guò)量問(wèn)題。與此同時(shí)，艾司奧美拉唑起效快，且藥效持久，能及時(shí)緩解患者上腹部灼燒樣痛、隱痛等臨床癥狀[8]。雖然藥物療效顯著，但是患者單獨(dú)用藥后常有不良反應(yīng)癥狀出現(xiàn)，如腹瀉、消化道細(xì)菌感染、腸胃脹氣等，藥物整體安全性仍有待提高。本研究結(jié)果顯示，對(duì)照組患者單一用藥后，治療總有效率為66.67%，不良反應(yīng)總發(fā)生率為40.00%，表明可在患者用藥基礎(chǔ)上進(jìn)一步強(qiáng)化療效，因此臨床主張胃潰瘍患者采用鋁碳酸鎂聯(lián)合艾司奧美拉唑治療，結(jié)果顯示：觀察組(聯(lián)合用藥)治療總有效率(90.00%)、不良反應(yīng)總發(fā)生率(16.67%)均優(yōu)于對(duì)照組(單一用藥)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，證實(shí)聯(lián)合用藥具有較高可行性及安全性。其中，鋁碳酸鎂作為一種新型胃黏膜保護(hù)劑，藥物中的化學(xué)成分具有顯著抗酸療效，可將患者胃液pH值控制在3.0～5.0，抑制住大部分胃蛋白酶活性，并有效加快患者機(jī)體前列腺素生成速率，進(jìn)而修復(fù)胃黏膜損傷。鋁碳酸鎂能對(duì)患者胃黏膜合成前列腺素E2過(guò)程中起到刺激效果，且藥物中的層狀網(wǎng)絡(luò)晶格結(jié)構(gòu)可保護(hù)胃黏膜，進(jìn)一步強(qiáng)化黏膜的屏障作用，提高保護(hù)效果[9]。與此同時(shí)，鋁碳酸鎂能加快胃黏膜內(nèi)EGF的釋放，提高黏液下層疏水層中的磷脂含量，通過(guò)保護(hù)胃黏膜來(lái)避免損傷問(wèn)題加重。此外，鋁碳酸鎂還能對(duì)患者胃酸蛋白酶進(jìn)行直接吸附和結(jié)合，進(jìn)而抑制胃酸蛋白酶活性來(lái)有效修復(fù)潰瘍面，同時(shí)還能吸附和結(jié)合其他溶血磷酸酰膽堿和膽汁酸，避免胃黏膜被此類(lèi)堿酸物質(zhì)損傷[10]。

根據(jù)現(xiàn)代臨床研究報(bào)道，VEGF能抑制胃酸分泌，進(jìn)而加快內(nèi)皮細(xì)胞增殖速度，提高患者潰瘍創(chuàng)面修復(fù)進(jìn)度，并對(duì)胃黏膜能起到有效保護(hù)作用，對(duì)促進(jìn)胃潰瘍患者健康恢復(fù)有積極影響。而COX-2表達(dá)量會(huì)受外界因素刺激而增高，有相關(guān)報(bào)道指出，COX可有效調(diào)節(jié)患者胃黏膜局部微循環(huán)，提高堿性分泌量來(lái)增加細(xì)胞穩(wěn)定性，進(jìn)而強(qiáng)化胃黏膜抵抗能力。此外，COX還能刺激生長(zhǎng)因子的生成，加速創(chuàng)面組織修復(fù)進(jìn)度。由此可見(jiàn)，VEGF、COX在胃潰瘍愈合中均有重要影響。本研究結(jié)果顯示，治療14 d后，2組VEGF、EGF、COX水平均較治療前升高，且觀察組高于對(duì)照組(P<0.01)。表明聯(lián)合用藥能有效提高胃潰瘍黏膜愈合質(zhì)量，是強(qiáng)化患者療效的有效方案。

綜上所述，胃潰瘍患者采用鋁碳酸鎂聯(lián)合艾司奧美拉唑治療效果確切，不僅能提高患者治療有效率及黏膜愈合質(zhì)量，還能降低其不良反應(yīng)發(fā)生率，安全性高，值得推廣應(yīng)用。