申佩瑤 - 張 也 李玉欽 - 嚴建業(yè) - 王元清 an-g

(1. 中南林業(yè)科技大學生命科學與技術學院，湖南 長沙 410004；2. 湖南中醫(yī)藥大學科技創(chuàng)新中心，湖南 長沙 410208)

竹節(jié)參為五加科植物竹節(jié)參(PanaxjaponicusC. A. Mey.)的干燥根莖，又被稱為白三七、竹節(jié)七與竹節(jié)人參等。竹節(jié)參是土家族的著名民族藥物，被土家族先民奉為“草藥之王”[1-2]。竹節(jié)參主要分布于貴州、湖南、湖北、云南、江西、安徽等地[3]，在湖北恩施有大量栽培種植。其已被2020年版《中國藥典》一部收載，具有消腫止痛、散瘀止血、祛痰止咳與補虛強壯等功效，用于跌撲損傷、癆嗽咯血、咳嗽痰多與病后虛弱[4]。竹節(jié)參除含有以皂苷類成分為主的活性成分外，還含有氨基酸、糖類、揮發(fā)油與無機元素等[5-6]。竹節(jié)參皂苷的主要類型有齊墩果烷型、達瑪烷型和奧寇梯木醇型3種[7-8]。目前，有關于其化學成分[9-10]、藥理作用[11-12]、臨床應用[13-15]、分子生藥[16]、栽培[17]等方面的綜述報道，藥理研究[11-12]表明，竹節(jié)參藥材對機體具有多種生理藥理活性。文章擬根據(jù)近年來關于竹節(jié)參的研究情況，對其生物活性與質量控制進行系統(tǒng)綜述，旨在為竹節(jié)參的臨床應用與產(chǎn)品開發(fā)提供參考。

1 生物活性

1.1 對神經(jīng)系統(tǒng)的作用

1.1.1 治療神經(jīng)退行性疾病 淀粉樣β蛋白(Aβ)是目前阿茲海默病(AD) 治療的靶標之一，也是作為老年斑的主要蛋白質成分。人參皂苷Rg1能明顯減少APP/PS1小鼠模型腦內海馬 DG區(qū)Aβ堆積[18]。有研究[19]報道，偽人參皂苷F11可改善APP/PS1小鼠和SAMP8小鼠的家族性、散發(fā)性AD模型認知障礙，其可能的作用機制是抑制淀粉樣前體蛋白(APP)的生成途徑，降低小鼠的海馬和皮層中的淀粉蛋白前β-分解酶1(BACE1) 的蛋白表達從而減少Aβ聚集，使tau蛋白過度磷酸化減弱；同時偽人參皂苷F11可通過降低過氧化氫(H2O2)和丙二醛(MDA)水平，提高超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)含量來使認知水平輕度損傷得以緩解[20]。Guo等[21]研究發(fā)現(xiàn)竹節(jié)參皂苷通過內質網(wǎng)應激降低α-突觸核蛋白來保護衰老大鼠結腸肌間神經(jīng)叢神經(jīng)元，可逆轉老齡大鼠結腸髓鞘叢α-突觸核蛋白積累所致的神經(jīng)元丟失。Deng等[22]研究發(fā)現(xiàn)，不同劑量的竹節(jié)參皂甙均能明顯抑制衰老大鼠腦內小膠質細胞的活化，并顯著抑制核因子κB、IκBα、細胞外信號調節(jié)激酶、c-Jun N末端激酶和p38水平的表達。同時，竹節(jié)參皂甙能通過抑制絲裂原活化蛋白激酶和核因子-κB信號通路來減輕衰老大鼠腦組織的炎癥反應。

1.1.2 鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛作用 在鎮(zhèn)痛方面，竹節(jié)參總多糖與總皂苷均具有一定的作用。王如峰等[23]發(fā)現(xiàn)，鄂產(chǎn)竹節(jié)參多糖中、高劑量組均能明顯降低小鼠扭體次數(shù)，說明竹節(jié)參多糖具有鎮(zhèn)痛作用。在宮縮素誘導的原發(fā)性痛經(jīng)試驗中，低劑量的復方竹節(jié)參顆粒能延長小鼠扭體的潛伏期，顯著減少其扭體次數(shù)，顯著降低MDA水平，顯著提高子宮平滑肌收縮張力抑制率，說明竹節(jié)參可抑制原發(fā)性痛經(jīng)[24]。牟寧[25]研究發(fā)現(xiàn)，人參皂苷Rk3可增加下丘腦和皮質層中5-羥色胺(5-HT)含量，縮短小鼠的睡眠潛伏期，延長睡眠時長。人參皂苷Rg5和人參皂苷Rk1可增加腦組織和血清中的γ-氨基丁酸/谷氨酸(GABA/Glu)兩者之間的比值，上調 5-HT1A的表達量從而增強催眠效應[26]。

1.1.3 抗抑郁作用 在慢性束縛應激(CRS)誘導小鼠的抗抑郁模型中，人參皂苷Rg1除了通過調節(jié)神經(jīng)遞質水平和下丘腦—垂體—腎上腺皮質(HPA) 功能、抗凋亡與氧化、恢復前額葉皮層中腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子/酪氨酸激酶受體B(BDNF/TrkB)信號通路發(fā)揮抗抑郁作用外，還可以通過抗細胞凋亡、保護神經(jīng)膠質細胞，并調控炎癥因子的表達量來間接發(fā)揮治療抑郁癥的功能[27]。張巧蓮等[28]采用坐骨神經(jīng)慢性壓迫損傷模型大鼠進行明暗箱試驗(LDB)和強迫游泳試驗(FST)，檢測出人參皂苷Rg2可抑制機械性痛覺敏感性，延長熱痛的潛伏期，顯著改善焦慮與抑郁狀態(tài)。人參皂苷Rh2在慢性溫和不可預知應激(CUMS)模型試驗中可以抑制核因子κB(NF-κB)的信號通路，降低海馬組織中的炎癥性反應，促進海馬神經(jīng)元的成熟，從而發(fā)揮抗抑郁作用[29]。

1.1.4 改善學習記憶作用 竹節(jié)參總皂苷能調節(jié)腦內γ-氨基丁酸(GABA)和谷氨酸(Glu)含量，使自由基代謝得以改善，從而改善血管性癡呆大鼠的學習能力與記憶能力；改善海馬神經(jīng)元的形態(tài)和數(shù)量，提高AD模型大鼠的學習記憶能力[30]。An等[31]研究發(fā)現(xiàn)，人參皂苷Rg5和人參皂苷Rk1可通過抑制乙酰膽堿酯酶(AChE)的活性來升高大腦中的乙酰膽堿水平，從而記憶功能障礙得以明顯改善，表明人參皂苷可能通過抑制AChE活性而增加腦組織中膽堿能功能，從而逆轉認知功能的障礙。人參皂苷Rb1可通過抑制順鉑誘導的大鼠腦內氧化應激和神經(jīng)元丟失等方式有效改善順鉑引起的記憶功能障礙[32]。黎素清等[33]研究發(fā)現(xiàn)，竹節(jié)參皂苷可降低卡因酸誘導發(fā)育期癲癇大鼠海馬組織中的TRIB3、GRP78蛋白表達與內質網(wǎng)應激，抑制其神經(jīng)元凋亡，從而改善癲癇大鼠的近期及遠期認知功能。

1.2 對消化系統(tǒng)的作用

1.2.1 保肝護肝作用 徐瑞等[34]通過建立肝損傷模型后灌胃給予竹節(jié)參多糖7 d，給與竹節(jié)參多糖的肝損傷小鼠血清中谷草轉氨酶(AST)、丙氨酸氨基轉移酶(ALT)、乳酸脫氫酶(LDH)及炎癥因子IL-6和IL-1β均顯著降低，肝組織中的丙二醛(MDA)含量下降，谷胱甘肽(GSH)水平升高。說明竹節(jié)參多糖可減緩小鼠的急性肝損傷程度。竹節(jié)參皂苷可通過調節(jié)乙酰氨基酚(APAP)的代謝途徑，增強抗氧化酶活性，增加抗炎活性和抑制肝細胞凋亡[35]。熊海容等[36]發(fā)現(xiàn)，不同劑量的竹節(jié)參總皂苷干預脂肪性肝病小鼠后，減少了肝中的脂質沉積，肝細胞排列更加緊密，同時能明顯降低肝組織中miR-199-5p的表達與增加c-Met、HGF的表達，說明竹節(jié)參總皂苷可能通過調節(jié)miR-199-5p/HGF-c-Met的信號通路來干預小鼠的脂肪肝。研究[37]表明，竹節(jié)參皂苷Ⅳa可通過調節(jié)CD36-NLRP3信號通路來降低脂質的沉積與肝臟的炎癥性能，為脂肪性肝病的認識與治療提供了新的思路與方法。羅悅等[38-39]研究發(fā)現(xiàn)竹節(jié)參總皂苷干預高糖高脂飲食誘導小鼠非酒精性脂肪性肝炎后，下調了miR-199a-5p的表達、升高了ATG5 mRNA及蛋白的表達。自噬相關蛋白P62表達水平及炎癥因子(IL-6、IL-1β、TNF-α)轉錄表達水平顯著下降、LC3Ⅱ/Ⅰ比值顯著上升，從而使肝炎的炎癥反應得以改善。竹節(jié)參總皂苷干預高脂飲食誘導小鼠非酒精性脂肪性肝病后，肝組織病理學明顯得以改善，血清中ALT及肝組織TG顯著減少；下調miR-181a、SREBP-1c、ChREBP、TLR4、p-STAT1及IL-1β、TNFα表達水平，而增加PPARα的mRNA表達水平，說明竹節(jié)參皂苷可通過調節(jié)miR-181a/PPARα的信號通路來改善非酒精性脂肪性肝病。

1.2.2 抗?jié)冏饔?竹節(jié)參中皂苷可以保護胃黏膜，唐倩等[40]證實了葡聚糖硫酸鈉(DSS)誘導的小鼠潰瘍性結腸炎經(jīng)竹節(jié)參總皂苷干預后明顯改善，說明竹節(jié)參總皂苷對其保護作用顯著。

1.2.3 對胃腸動力學的影響 竹節(jié)參皂苷可抑制胃內容物的排空、加速食物通過腸道，降低糖類物質吸收入肝門靜脈循環(huán)的比例。竹節(jié)參總皂苷可能通過神經(jīng)氨酸酶/細胞凋亡抑制劑(Neu3/IAP)通路減輕腸道炎癥反應[41]。

1.2.4 對結腸炎的影響 Dun等[42]研究發(fā)現(xiàn)竹節(jié)參皂苷可以增加老齡大鼠結腸緊密連接蛋白claudin-1和occludin的表達，降低結腸中白細胞介素-1β和腫瘤壞死因子-α的水平，降低MAPK 3種亞型的磷酸化，抑制NF-κB的表達，從而減輕結腸炎癥。

1.3 對心腦血管系統(tǒng)的作用

1.3.1 降血脂 竹節(jié)參總皂苷和總多糖在降血脂方面具有較好的作用，成分與活性間存在一定的量效關系。竹節(jié)參可以顯著降低高血脂試驗動物體內的LDL-C、TC和TG，并能顯著升高HDL-C。偽人參皂苷RT1、竹節(jié)參皂苷Ⅳ、竹節(jié)參皂苷Ⅳa、竹節(jié)參皂苷Ⅴ分別按質量比1∶1∶1∶2組合可發(fā)揮協(xié)同降脂作用[43]。高宇等[44]發(fā)現(xiàn)，不同劑量竹節(jié)參皂苷Ⅳa干預可以劑量依賴地對抗游離脂肪酸(FFA)誘導的脂肪沉積L-02肝細胞LC3II蛋白水平、AMPK及ULK1磷酸化水平的降低。說明竹節(jié)參皂苷Ⅳa能使細胞線粒體活性氧水平降低，腺苷酸活化AMPK/ULK1途徑的自噬水平提高，發(fā)揮抗FFA誘導的肝細胞脂肪沉積作用。劉正泰[45]發(fā)現(xiàn)竹節(jié)參總皂苷對高脂飲食所致的脂肪組織慢性炎癥與PA誘導的成熟脂肪細胞炎癥也有明顯改善作用，可能是由于竹節(jié)參總皂苷可以使脂肪組織中巨噬細胞的浸潤減少、巨噬細胞向促炎型巨噬細胞極化得以減弱、并抑制脂肪組織及成熟脂肪細胞中的NF-κВ炎癥通路。楊小林等[46]研究發(fā)現(xiàn)竹節(jié)參多糖對高血脂模型小鼠具有一定的降血脂作用，并存在量效關系。

1.3.2 抗血栓 陳玲黃[47]研究發(fā)現(xiàn)竹節(jié)參多糖具有體內外抗血栓活性，其抗血栓機制可能與影響血小板功能和提高纖溶系統(tǒng)活性有關。沈金陽等[48]發(fā)現(xiàn)竹節(jié)參的根、莖、葉同時具有體內與體外的抗血栓活性。

1.3.3 保護腦組織 張高嬌等[49]以大腦動脈閉塞(MCAO)腦缺血再灌注損傷小鼠造模，腹腔注射人參皂苷 Rb1，結果發(fā)現(xiàn)人參皂苷Rb1可增加小窩蛋白-1(Cav-1)mRNA的表達和蛋白含量發(fā)揮保護腦組織的作用。劉運平等[50]研究發(fā)現(xiàn)，注射用阿替普酶聯(lián)合人參皂苷Rd注射液后可抑制血小板的活化，抑制血栓的形成，從而改善患者的腦缺血性癥狀。Yuan等[51]研究發(fā)現(xiàn)偽人參皂苷F11不僅能減輕急性腦卒中的損傷性能，還能在慢性恢復過程中促進紋狀體的神經(jīng)再生，從而促進感覺運動功能障礙的恢復。吳忻晶等[52]以乳鐵蛋白修飾，荷載竹節(jié)參皂苷Ⅳa的脂質—聚合物雜化納米體系(CⅣa/Lf-LPNs)可以有效到達腦部，用于腦梗死的靶向治療。

1.3.4 保護心臟 研究[53]表明，竹節(jié)參總皂苷能明顯改善冠脈結扎導致急性心肌缺血損傷的大鼠心功能，顯著降低心肌梗死面積，從而使心肌缺血性損傷大大地減少。王烙佩等[54]發(fā)現(xiàn)竹節(jié)參總皂苷降低衰老大鼠心肌細胞中Bax和caspase-3 mRNA的表達，提高Bcl-2 mRNA表達以及Bcl-2/Bax的比率，從而有效地改善衰老大鼠心肌細胞凋亡，可能與其激活衰老大鼠心肌細胞的自噬有關。宋亞男等[55]研究發(fā)現(xiàn)，竹節(jié)參總皂苷使衰老大鼠心肌纖維紊亂程度得以改善，減少炎性細胞的浸潤及降低膠原蛋白沉積；使衰老心臟組織中α-SMA、COL1α2、COL3α1、MMP2、MMP9的mRNA表達水平顯著降低； p-Smad3、TGF-β1、IL-1β、TNF-α蛋白的表達量得以抑制。竹節(jié)參總皂苷通過調節(jié)TGF-β1/Smad3通路使衰老大鼠心肌纖維化得以改善。

1.4 對免疫系統(tǒng)的作用

竹節(jié)參中的多糖能通過提高網(wǎng)狀內皮系統(tǒng)中巨噬細胞的吞噬能力發(fā)揮免疫調節(jié)作用[56]。對環(huán)磷酰胺所致免疫低下模型小鼠而言，竹節(jié)參多糖能提高其脾臟指數(shù)，促進其脾淋巴細胞進一步增殖，促進溶血素的生成與QHS反應，提高外周血中自然殺傷(NK)細胞的比例，從而恢復免疫系統(tǒng)[57]。研究[58]表明，竹節(jié)參皂苷能夠通過抑制TRL4/NF-κB信號通路調節(jié)機體免疫反應，抑制腫瘤體積增大和數(shù)量增加，增加CD3+和CD4+免疫細胞數(shù)量，減少CD8+數(shù)量，抑制血清中炎癥因子，從而抑制炎癥狀態(tài)。Zhang等[59]研究發(fā)現(xiàn)，竹節(jié)參多糖能顯著提高環(huán)磷酰胺處理小鼠的免疫功能，提高免疫力。

1.5 對內分泌系統(tǒng)的作用

Shi等[60]研究發(fā)現(xiàn)，竹節(jié)參總皂苷可抑制NF-κB的活化，增加p-AKT的轉錄，從而減少炎癥反應，提高脂肪細胞對胰島素的敏感性。崔佳等[61]研究表明竹節(jié)參皂苷Ⅳa可呈劑量依賴性地促進蛋白激酶B(Akt)、雷帕霉素靶蛋白復合體1(mTORC1)和S6K磷酸化水平來激活Akt/mTOR信號通路，對抗胰島β細胞的糖毒性，使胰島INS-1細胞凋亡減弱，胰島素的釋放量增加。

1.6 其他作用

1.6.1 抗炎作用 竹節(jié)參能通過提高AD大鼠海馬形膠質細胞Drd-2活性，降低GFAP、TNF-α的表達水平抑制炎癥反應[62]。陳玲等[63]發(fā)現(xiàn)竹節(jié)參地上部分中所含總苷可以改善弗氏佐劑所致大鼠多發(fā)性關節(jié)炎癥狀，可能機制為抑制血清中的炎癥因子如腫瘤壞死因子(TNF)、白細胞介素-1β(IL-1β)的分泌。劉正泰等[64]研究發(fā)現(xiàn)竹節(jié)參總皂苷可改善自然衰老大鼠脂肪組織炎癥，其機制可能與TLR4/NF-κB信號通路有關。趙丁[65]研究發(fā)現(xiàn)，竹節(jié)參皂苷Ⅳα通過保護骨關節(jié)炎(OA)軟骨細胞中腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)活性，對骨關節(jié)炎有一定的抑制作用。其保護作用通過AMPK/SIRT1/PGC-1α途徑使軟骨細胞線粒體功能障礙與軟骨細胞中IL-1β誘導的氧化應激得以減輕；通過該信號通路使軟骨細胞外基質代謝平衡得以維持，并抑制軟骨細胞肥大表型，從而改善軟骨功能。Xin等[66]將竹節(jié)參皂苷IVa作用于脂多糖(LPS)建立小鼠肝臟急性炎癥模型和細胞系炎癥模型后，可以抑制LPS誘導的小鼠肝臟和RAW264.7細胞的炎癥反應，抑制miR-155、增加GSK-3β表達和抑制NF-κB信號通路，從而改善LPS誘導的RAW264.7細胞的炎癥反應而達到抗炎作用。Guo等[67]研究發(fā)現(xiàn)，竹節(jié)參皂苷能明顯減輕膠原誘導性關節(jié)炎(CIA)小鼠癥狀，降低血清或脾臟血管內皮生長因子A(VEGFA)、缺氧誘導因子-1α(HIF-1α)、IL-1β和白細胞介素-17A(IL-17A)的表達；抗血管生成是竹節(jié)參抗類風濕性關節(jié)炎(RA)的途徑之一，酪氨酸激酶(SRC)和信號轉導子和轉錄激活子3(stat3)可能是竹節(jié)參作用于VEGF和HIF-1信號通路的關鍵靶點。趙晴晴等[68]研究發(fā)現(xiàn)不同濃度的竹節(jié)參多糖均能不同程度抑制LPS誘導小膠質細胞一氧化氮(NO)釋放量，減少TNF-α、IL-1β、iNOS mRNA表達，質量濃度為25，50 μg/mL的竹節(jié)參多糖均能有效抑制小膠質細胞中NF-κB的核轉移。

1.6.2 抗疲勞作用 竹節(jié)參地上部分與根莖部分提取的總皂苷具有不同的抗疲勞活性[69]。竹節(jié)參多糖能提高血清中乳酸脫氫酶活力，降低運動后機體中乳酸水平，提高機體中肝糖原貯備量，從而進一步增強機體對運動和速度負荷的適應性與耐受能力。竹節(jié)參皂苷提取物能使小鼠在常壓密閉缺氧條件下的存活時間明顯延長，提高小鼠肝糖原值，從而具有抗疲勞活性[70]。

1.6.3 抗腫瘤作用 陳薛妃[71]發(fā)現(xiàn)，竹節(jié)參水提物能促進宮頸癌Hela細胞中Caspase-3和Bax蛋白表達，而抑制Bcl-2蛋白的表達。說明竹節(jié)參水提物能有效抑制宮頸癌HeLa細胞的生長，誘導癌細胞凋亡，達到抗宮頸癌作用。劉瀅等[72]研究發(fā)現(xiàn)竹節(jié)參水提物抑制宮頸癌Hela細胞的增殖，誘導其自噬與凋亡，可能與調控凋亡的相關基因mRNA的表達量有關。高貴洲等[73]發(fā)現(xiàn)竹節(jié)參皂苷能抑制Lewis肺癌移植瘤小鼠模型腫瘤生長和轉移，可能與PKCα-ERK1/2信號通路有關。進一步研究發(fā)現(xiàn)，竹節(jié)參皂苷可抑制肺癌A549細胞增殖、遷移和侵襲，抑制分泌蛋白MMP-2和MMP-9的表達，可能機制是通過調控PTEN抑制PI3K和Akt磷酸化，從而發(fā)揮抗肺癌作用[74]。張瑩等[75]研究發(fā)現(xiàn)竹節(jié)參單體化合物竹節(jié)參皂苷Ⅳ、Ⅳa和Ⅴ以濃度依賴方式抑制胃癌SGC-7901細胞增殖、遷移和侵襲，從而誘導胃癌SGC-7901細胞的凋亡。

1.6.4 抗衰老作用 研究[76-77]證明，竹節(jié)參多糖能顯著提高腦組織中過氧化氫酶(CAT)活性，降低MDA含量，同時也能顯著提高血液中SOD和GSH-PX活性，從而發(fā)揮抗氧化、延緩衰老的作用。竹節(jié)參總皂苷也能使血清GSH-PX、SOD活性顯著升高，降低血清中MDA含量[78]。此外，竹節(jié)參總皂苷可以增加內質網(wǎng)應激相關蛋白以及抗凋亡蛋白的表達水平，降低促凋亡蛋白的表達，從而維持衰老大鼠腦組織的內質網(wǎng)穩(wěn)態(tài)，減少神經(jīng)細胞的凋亡[79]。鄧麗麗等[80]研究發(fā)現(xiàn)竹節(jié)參總皂苷能通過NLRP1和NLRP3炎癥小體途徑減輕衰老大鼠神經(jīng)細胞凋亡。

1.6.5 減肥作用 竹節(jié)參總皂苷抑制高脂肪飲食引起的體重和子宮旁脂肪組織重量的增加，竹節(jié)參總皂苷及皂苷III、皂苷IV和皂苷V可抑制胰脂肪酶活性[81]。說明竹節(jié)參可抑制胰脂肪酶活性，延緩腸道對膳食脂肪的吸收，從而實現(xiàn)降脂減肥作用。Yin等[82]研究發(fā)現(xiàn)竹節(jié)參皂苷IVa對脂肪細胞分化有明顯的抑制作用，可成為治療肥胖的功能性食品原料。

2 質量控制

2.1 皂苷類成分質量控制

童學飛等[83]對10年生野生和5年栽培竹節(jié)參采用HPLC法進行定量分析人參皂苷Rg1和Re發(fā)現(xiàn)，栽培和野生竹節(jié)參所含人參皂苷類成分基本相似，根莖中人參皂苷Rg1、Re含量以野生竹節(jié)參較高，但其根中含量僅略高于栽培品，雖然Rg1與Re含量較低，但生長時間較短，可以不受資源限制。關喬中等[84]用香草醛—高氯酸法測定野生竹節(jié)參與栽培竹節(jié)參總皂苷含量，發(fā)現(xiàn)栽培品總皂苷含量顯著高于野生品。伍紅年等[85]采用HPLC法建立白三七指紋圖譜，白三七指紋圖譜中共標定了16個共有峰，并指認了人參皂苷Rg1、Re、Rb1及竹節(jié)參皂苷V、IV、IVa色譜峰；五加科人參屬5種藥材(扣子七、西洋參、人參、白三七、三七)成分總量統(tǒng)計矩參數(shù)差異較大。譚詩涵等[86]以竹節(jié)參皂苷V為內參物，采用一測多評法測定竹節(jié)參中7種皂苷類(竹節(jié)參皂苷IV、竹節(jié)參皂苷V、假人參皂苷RT1、竹節(jié)參皂苷IVa、人參皂苷Rg1、人參皂苷Re、人參皂苷Rb1)成分含量，一測多評法與外標法得到的10批竹節(jié)參樣品中各成分含量無顯著差異。建立的一測多評法可用于竹節(jié)參皂苷類成分的定量分析和質量評價。

2.2 核苷類成分質量控制

伍紅年等[87]建立竹節(jié)參核苷類成分的HPLC指紋圖譜，并測定了其中7種核苷類成分(鳥苷、肌苷、次黃嘌呤、脫氧尿苷、尿苷、腺苷和胸腺嘧啶核苷)含量，10批樣品指紋圖譜中有16個共有峰，除1個批次外其他相似度均在0.90以上；其中以湖北神農架的竹節(jié)參中核苷類成分總量最高。

2.3 多糖類成分質量控制

張杰等[88]通過比較苯酚硫酸法和硫酸蒽酮法測定了竹節(jié)參多糖含量，其中硫酸蒽酮法顯著高于苯酚硫酸法。

2.4 氨基酸類成分質量控制

陳永波等[89]發(fā)現(xiàn)，竹節(jié)參主要含有17種水溶性氨基酸，不含胱氨酸，水溶性氨基酸中有8種為人體的必需氨基酸，含硫氨基酸較少。吳錦忠等[6]在竹節(jié)參中檢測出16種氨基酸，包括人體必需的7種氨基酸，且竹節(jié)參中總氨基酸、中性氨基酸、酸性氨基酸和7種人體必需氨基酸含量均高于人參、西洋參和三七。

3 結論

有關竹節(jié)參生物活性研究較多，但還有些作用機制尚不明確。藥理作用研究中，竹節(jié)參總多糖、總皂苷的藥理作用研究較多，而對其單體化合物的研究較少，后期應加強對其單體化合物的藥理作用與作用機制進行分子、細胞、整體動物等系統(tǒng)研究；此外，在加大其作用機制的試驗研究外，還可以借助網(wǎng)絡藥理學方法預測竹節(jié)參化學成分—疾病—靶點的關系，將竹節(jié)參的成分與不同藥理作用進行機制預測，更好地服務于竹節(jié)參產(chǎn)品開發(fā)與臨床應用。質量控制研究中，有關加工炮制品的質量控制研究較少，后續(xù)可繼續(xù)開展相關炮制品的質量研究，特別是采用一測多評法測定竹節(jié)參不同加工炮制品中皂苷類成分含量；此外可以采用現(xiàn)代分析方法與技術對竹節(jié)參進行體內外分析，追蹤竹節(jié)參活性成分在試驗動物體內的吸收、分布、代謝、排泄等過程，從而為其臨床應用與生活應用提供科學依據(jù)。竹節(jié)參的質量控制，還可以從栽培種植開始從源頭進行質量控制，然后對其產(chǎn)品加工與副產(chǎn)物進行質量控制，從而保證產(chǎn)品的質量。在此基礎上，應進一步加大竹節(jié)參食品、藥品、化妝品等領域的產(chǎn)品開發(fā)，提升其經(jīng)濟價值。