河南省漯河市第三人民醫(yī)院（462000）丁達龍

缺氧缺血性腦病是指胎兒在圍生期受到多種因素影響，進而因腦組織缺氧或缺血而出現(xiàn)腦損傷情況，病患可出現(xiàn)肌張力改變以及意識狀態(tài)變化。依據(jù)其病情變化情況，將其分成輕度、中度以及重度，其中輕度以及中度病患肌張力可正?；蜉p度降低，呈現(xiàn)興奮或遲鈍表現(xiàn)；重度病患則可出現(xiàn)頻繁驚厥、肌張力松弛以及昏迷等癥狀，并且病患大多伴有嚴(yán)重的后遺癥，對其機體生長發(fā)育產(chǎn)生不利影響[1]。因此，及時采取有效措施進行治療對改善疾病預(yù)后具有積極意義。當(dāng)前，臨床對于缺氧缺血性腦病主要采取頭部亞低溫治療，其雖然可一定程度上改善病患臨床表現(xiàn)，但治療效果依舊不夠理想。臨床有研究顯示[2]，對缺氧缺血性腦病病患進行神經(jīng)生長因子注射治療，可提升治療效果。但目前臨床對這一說法尚未形成統(tǒng)一結(jié)論。為提升重度缺氧缺血性腦病治療效果，本次研究對實驗組新生兒采用頭部亞低溫以及神經(jīng)生長因子治療，效果顯著，現(xiàn)將研究過程以及研究結(jié)果匯報如下。

1 基線資料以及研究措施

1.1 基線資料 選擇本院接收的88例重度缺氧缺血性腦病新生兒為研究群體，其治療時間從2018年1月開始至2019年12月結(jié)束。采取隨機數(shù)字排列表法將其分成常規(guī)組（44例）以及實驗組（44例）。實驗組與常規(guī)組男性例數(shù)依次是30∶29、女性例數(shù)依次是14∶15；胎齡平均值依次是（39.28±1.34）周、（39.51±1.47）周。在統(tǒng)計學(xué)軟件中輸入每組基線資料并計算結(jié)果，結(jié)果顯示P>0.05，表示有分組研究價值。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）所有新生兒經(jīng)臨床診斷均符合缺氧缺血性腦病診斷依據(jù)（診斷依據(jù)：①新生兒出生后短時間內(nèi)發(fā)生高熱、噴射性嘔吐、尖聲哭叫等臨床表現(xiàn)；②新生兒出現(xiàn)囟門飽滿、角弓反張以及皮膚瘀點等臨床癥狀）[3]；（2）新生兒家長享有知情同意權(quán)，在充分了解研究目的以及研究方法后表示自愿參加研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：①新生兒伴有顱內(nèi)感染和嚴(yán)重貧血癥狀[4]；②新生兒伴有先天性代謝性疾病和顱骨骨折表現(xiàn)；③機體畸形，生長發(fā)育異常者。本次研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審核通過。

1.2 研究措施 全部新生兒均予以糾正酸中毒、改善低血壓、降低顱內(nèi)壓、糾正低氧血癥以及抗驚厥等治療措施。予以常規(guī)組新生兒頭部亞低溫方式治療，使用遠紅外輻射箱，并將新生兒平放在箱內(nèi)，利用冰帽系統(tǒng)充分包裹新生兒頭部，并在新生兒前額正中部位放置溫度探頭，妥善固定。合理設(shè)定溫度，其中直腸溫度在33.8℃～34.3℃之間，體表溫度在33.5℃～34.5℃之間，水溫在6℃～12℃之間，持續(xù)進行72h低溫治療。待低溫治療結(jié)束后，使用遠紅外輻射對新生兒進行復(fù)溫，復(fù)溫時溫度上升0.5℃，間隔半小時測量一次體溫，待新生兒直腸溫度恢復(fù)至36℃以上時即可停止復(fù)溫治療，但仍需間隔一小時測量一次體溫。在新生兒治療期間，需嚴(yán)密監(jiān)測其有無震顫、煩躁等情況發(fā)生，若出現(xiàn)上述癥狀，需立即予以相應(yīng)處理。予以實驗組新生兒頭部亞低溫以及神經(jīng)生長因子治療，其中頭部亞低溫治療方式與常規(guī)組相同，選擇注射用鼠神經(jīng)生長因子，使用時將2ml無菌注射用水與注射用鼠神經(jīng)生長因子充分融合，并予以新生兒肌肉注射，藥物使用劑量是每天18ug，持續(xù)用藥治療14天。

1.3 觀察項目 ①比較每組新生兒治療后驚厥好轉(zhuǎn)時間、肌張力恢復(fù)時間、反射恢復(fù)時間以及意識恢復(fù)時間。②分別于治療前后檢測每組新生兒神經(jīng)因子水平，包含神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）以及中樞神經(jīng)特異蛋白（S-100β）水平。③分別于治療前后檢測每組新生兒血清炎癥因子水平，包含腫瘤壞死因子-α，白細胞介素-6以及超敏C-反應(yīng)蛋白。④分別于治療前后檢測每組新生兒氧化應(yīng)激指標(biāo)水平，包含超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）以及丙二醛（MDA）。

附表1 兩組新生兒臨床恢復(fù)指標(biāo)對比（天）

附表2 治療前后兩組新生兒NSE以及S-100β水平對比（ug/L）

附表3 治療前后兩組新生兒腫瘤壞死因子-α，白細胞介素-6以及超敏C-反應(yīng)蛋白水平對比

附表4 治療前后兩組新生兒SOD、GSH-Px以及MDA水平對比

1.4 數(shù)據(jù)處理 本文研究中選擇SPSS22.0系統(tǒng)計算數(shù)據(jù)，其中平均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示計量數(shù)據(jù)，選擇t檢查；而百分比表示計數(shù)數(shù)據(jù)，選擇χ2檢查，檢測結(jié)果P＜0.05，則表示該項數(shù)據(jù)有意義。

2 研究結(jié)果

2.1 比較兩組新生兒臨床恢復(fù)指標(biāo) 常規(guī)組新生兒驚厥好轉(zhuǎn)時間、肌張力恢復(fù)時間、反射恢復(fù)時間以及意識恢復(fù)時間均長于實驗組（P＜0.05）。見附表1。

2.2 比較治療前后兩組新生兒NSE以及S-100β水平 治療后常規(guī)組新生兒NSE以及S-100β水平均高于實驗組（P＜0.05）。見附表2。

2.3 比較治療前后兩組新生兒腫瘤壞死因子-α，白細胞介素-6以及超敏C-反應(yīng)蛋白水平 治療后常規(guī)組新生兒腫瘤壞死因子-α，白細胞介素-6以及超敏C-反應(yīng)蛋白水平均高于實驗組（P＜0.05）。見附表3。2.4 比較治療前后兩組新生兒SOD、GSHPx以及MDA水平 治療后常規(guī)組新生兒SOD以及GSH-Px水平均低于實驗組，MDA水平高于實驗組（P＜0.05）。見附表4。

3 討論

當(dāng)前臨床對于缺氧缺血性腦病發(fā)病機制尚未完全明確，但有研究指出，炎性損傷、氧化應(yīng)激反應(yīng)以及能量代謝異常等與疾病發(fā)生、發(fā)展存在明顯關(guān)聯(lián)，并且上述因素會造成神經(jīng)元細胞喪失功能，進而出現(xiàn)神經(jīng)功能發(fā)育異常情況。因此，采取有效方式降低上述因素對神經(jīng)元細胞的影響是改善疾病預(yù)后的重要措施。

頭部亞低溫治療屬于外部物理干預(yù)方式，其通過降低新生兒頭部溫度使腦部代謝速度下降，進而改善機體氧化應(yīng)激反應(yīng)，避免大量損耗腦部能量，從而改善腦組織缺血或缺氧情況。在桑旭等[5]人的研究中發(fā)現(xiàn)，缺氧缺血性腦病新生兒采取頭部亞低溫以及神經(jīng)生長因子治療后NSE水平是（2.19±1.25）ug/L，S-100β水平是（4.62±1.89）ng/L。治療后新生兒神經(jīng)功能得到有效改善。在本次研究中，實驗組新生兒驚厥好轉(zhuǎn)時間、肌張力恢復(fù)時間、反射恢復(fù)時間以及意識恢復(fù)時間均短于常規(guī)組（P＜0.05）；治療后實驗組新生兒NSE以及S-100β水平均低于常規(guī)組（P＜0.05）；治療后實驗組新生兒腫瘤壞死因子-α，白細胞介素-6以及超敏C-反應(yīng)蛋白水平均低于常規(guī)組（P＜0.05）；治療后實驗組新生兒SOD以及GSH-Px水平均高于常規(guī)組，MDA水平低于常規(guī)組（P＜0.05）。由此可知，NSE在糖酵解過程中可發(fā)揮催化效果，對反應(yīng)神經(jīng)元損傷程度具有積極作用；S-100β屬于鈣結(jié)合蛋白，其在腦組織損傷后可大量釋放入血，使得血清中水平含量升高。由此可知，實驗組新生兒治療后腦組織損傷程度得到明顯改善。當(dāng)腦組織出現(xiàn)低氧以及缺血時，使得線粒體出現(xiàn)氧化損傷，進而造成神經(jīng)元功能喪失，加重腦部組織氧化應(yīng)激反應(yīng)，進一步增加腦組織損傷程度。研究后發(fā)現(xiàn)實驗組新生兒SOD以及GSH-Px水平有顯著升高，而MDA水平明顯降低，表明新生兒機體內(nèi)氧化應(yīng)激反應(yīng)得到有效改善。受到氧化應(yīng)激反應(yīng)影響，新生兒機體內(nèi)炎性因子水平有明顯升高。觀察研究結(jié)果可知，實驗組新生兒機體內(nèi)炎性因子水平較低，從而表明腦組織損傷得到有效恢復(fù)。

綜上所述，重度缺氧缺血性腦病新生兒采用頭部亞低溫以及神經(jīng)生長因子治療，可改善其腦組織缺氧以及缺血情況，從而促進損傷腦組織恢復(fù)。