張水亮，張宇飛，劉占兵

(1.鶴壁市中醫(yī)院康復(fù)科，河南 鶴壁 458030；2.鶴壁市人民醫(yī)院康復(fù)科，河南 鶴壁 458030)

缺血性腦卒中是由于腦的椎靜脈和頸動(dòng)脈狹窄、腦供血不足而造成的腦組織壞死。其主要是由于血管壁病變、血流動(dòng)力學(xué)改變和血液成分改變?cè)斐赡X組織供血?jiǎng)用}血流突然停止，使腦組織缺血、缺氧導(dǎo)致腦組織壞死和軟化，發(fā)生偏癱、失語(yǔ)等神經(jīng)功能缺失癥狀。缺血性腦卒中是一種病死率高的疾病，絕大多數(shù)患者遺留偏癱等后遺癥，進(jìn)而影響患者下肢運(yùn)動(dòng)功能，降低生活質(zhì)量[1]。新神經(jīng)發(fā)育(Bobath技術(shù))通過肢體擺放、姿勢(shì)控制和運(yùn)動(dòng)控制；經(jīng)顱直流電刺激(tDCS)技術(shù)通過刺激患者大腦皮層，使大腦皮質(zhì)興奮性增高，進(jìn)而改善患者下肢運(yùn)動(dòng)能力和認(rèn)知功能[2]。本文旨在觀察新Bobath技術(shù)結(jié)合tDCS技術(shù)對(duì)老年缺血性腦卒中偏癱患者步行能力及炎性因子水平的影響?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2017年6月至2019年6月收治的老年缺血性腦卒中偏癱患者131例，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組。對(duì)照組65例，男34例，女31例；年齡60～78歲，平均(69.01±4.10)歲；左側(cè)偏癱33例，右側(cè)偏癱32例。觀察組66例，男36例，女30例；年齡61～77歲，平均(69.00±4.12)歲；左側(cè)偏癱31例，右側(cè)偏癱35例。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

①納入標(biāo)準(zhǔn)：所有入院患者均符合缺血性腦卒中診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；首次發(fā)?。籅runnstrom分級(jí)在Ⅲ～Ⅳ期；單側(cè)肢體功能障礙；所有患者及家屬知情并簽訂知情同意書。②排除標(biāo)準(zhǔn)：合并心、肝腎功能障礙；意識(shí)障礙、精神障礙、認(rèn)知障礙；伴有神經(jīng)系統(tǒng)、血液系統(tǒng)疾病。

1.3 方法

兩組均以藥物治療為基礎(chǔ)，對(duì)照組給予tDCS技術(shù)康復(fù)治療，采用Soterix Medical HD-tDCS1儀器與4型直流電刺激器進(jìn)行治療，刺激患側(cè)額顳區(qū)，等滲鹽水明膠海綿電極為刺激電極，規(guī)格為4.0 cm×4.5 cm，直流強(qiáng)度為0.5 mA，刺激頻率和周期為15～20 min/次，1次/d， 5 d/周。

觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上增加新Bobath技術(shù)，通過運(yùn)動(dòng)再學(xué)習(xí)方案，對(duì)體位和姿勢(shì)控制而抑制痙攣，感受運(yùn)動(dòng)的正常感覺。①患者在臥床期間，醫(yī)護(hù)人員引導(dǎo)患者在床上訓(xùn)練，進(jìn)行俯臥和仰臥屈膝、軀干肌牽拉、翻身、坐起動(dòng)作的練習(xí)，對(duì)多裂肌、豎脊肌、腹直肌、髓關(guān)節(jié)控制訓(xùn)練。②患者處于坐位時(shí)，進(jìn)行坐位平衡訓(xùn)練，頭、肩和髖關(guān)節(jié)維持平衡垂直，髖關(guān)節(jié)屈曲度為90°，軀干挺直，腰椎脊柱向前突盆骨前傾，雙腳著地，不用手支撐；使盆骨、背闊肌得以控制。③站位平衡訓(xùn)練，患者處于站立位，雙腳分開與肩同寬，囑咐患者抬頭；患者轉(zhuǎn)頭時(shí)，肢體進(jìn)行左右轉(zhuǎn)移，回到中立位，注意軀干的直立；雙手伸向前方，以側(cè)方和后方從桌子上取物品；患側(cè)下肢進(jìn)行負(fù)重訓(xùn)練，指導(dǎo)患者用健腿向前邁步，隨后回到中立位，再后退一步；可控制股四頭肌、髂腰肌和腘繩肌，通過站立平衡訓(xùn)練誘發(fā)軟組織牽伸、肌肉肌力得到訓(xùn)練。④指導(dǎo)患者進(jìn)行步行訓(xùn)練，在雙杠間行走，糾正患者步態(tài)。⑤患者步態(tài)糾正后，引導(dǎo)患者上下樓梯訓(xùn)練，鍛煉軀干平衡性，使踝關(guān)節(jié)、髖關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)、小腿三頭肌得以控制。訓(xùn)練35～40 min/d，1次/d，5 d/周。兩組患者均持續(xù)訓(xùn)練3個(gè)月。

1.4 觀察指標(biāo)

①步行能力：治療前后采用Fugl-Meyer運(yùn)動(dòng)評(píng)分量表(FMA)評(píng)分，總分為34分，分值越高步行能力越好；功能性步行量表(FAC)評(píng)分，總分為5分，分值越高表示患者獨(dú)立行走能力越強(qiáng)。②10 m最大步行速度(10 m MWS)在地面上選擇無(wú)障礙直線16 m設(shè)定起止點(diǎn)、3 m、13 m和終點(diǎn)，記錄患者步行3～13 m所需時(shí)間，時(shí)間精確到0.01 s；采用Gait Watch三維步態(tài)分析儀檢測(cè)患者步頻、步幅。③炎性因子水平：治療前后分別抽取患者空腹靜脈血3 ml置于促凝管內(nèi)離心，分離血清，采用膠乳增強(qiáng)免疫比濁法檢測(cè)超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)，用化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)超氧化物歧化酶(SOD)，采用雙抗體夾心法檢測(cè)白介素10(IL-10)、絲氨酸蛋白酶抑制劑水平。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組患者FMA、FAC評(píng)分比較

治療前兩組患者FMA、FAC評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后觀察組FMA、FAC評(píng)分高于對(duì)照組(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組患者FMA、FAC評(píng)分比較(分，

2.2 兩組患者10 m MWS、步頻、步幅比較

治療前兩組患者10m MWS、步頻、步幅比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后觀察組10 m MWS、步頻、步幅高于對(duì)照組(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組患者10 m MWS、步頻、步幅比較

2.3 兩組患者炎性因子水平比較

治療前兩組患者炎性因子水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后觀察組hs-CRP、IL-10低于對(duì)照組，SOD、絲氨酸蛋白酶抑制劑高于對(duì)照組(P<0.05)。詳見表3。

表3 兩組患者炎性因子水平比較

3 討論

缺血性腦卒中是由腦的供血?jiǎng)用}閉塞、腦血流供應(yīng)障礙引發(fā)的腦部病變。其主要是由大腦中動(dòng)脈栓塞、顱外頸內(nèi)動(dòng)脈、椎動(dòng)脈狹窄、血栓形成等因素導(dǎo)致，嚴(yán)重的缺血性腦卒中患者會(huì)引發(fā)偏癱、失語(yǔ)等癥狀。缺血性腦卒中偏癱患者是由單側(cè)大腦半球受到損傷，腦組織缺血缺氧影響患者的大腦皮層代謝，使兩大腦半球功能失衡，進(jìn)而影響患者的運(yùn)動(dòng)功能[4]。有研究顯示，對(duì)缺血性腦卒中偏癱患者進(jìn)行康復(fù)訓(xùn)練可有效提高患者自理能力，避免關(guān)節(jié)痙攣和肌肉萎縮，改善患肢運(yùn)動(dòng)能力[5]。

缺血性腦卒中由于腦神經(jīng)元和軸突受損，造成大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下層功能異常，進(jìn)而引起電位消失和SSEP反應(yīng)降低，最終導(dǎo)致肢體運(yùn)動(dòng)功能下降。本研究顯示，對(duì)照組FMA、FAC評(píng)分、10 m MWS、步頻、步幅與治療前相比均有改善，提示采用tDCS技術(shù)可改善患者步行能力。分析認(rèn)為，tDCS是輸出裝置、兩個(gè)電極片和一個(gè)恒定電流刺激器構(gòu)成，將電極片放置于頭皮，用微弱的直流電作用于大腦皮質(zhì)，產(chǎn)生超極化和去極化的現(xiàn)象，進(jìn)而調(diào)節(jié)大腦皮質(zhì)的興奮性。陽(yáng)極刺激可造成神經(jīng)元膜電位產(chǎn)生去極化，使大腦皮質(zhì)興奮性提高；陰極刺激可使神經(jīng)元膜電位產(chǎn)生超極化，使大腦皮質(zhì)興奮性降低[6]。tDCS通過極性的方式可調(diào)節(jié)患者腦血流量，陽(yáng)性tDCS可增加前額葉背外側(cè)皮質(zhì)區(qū)域下的腦血流灌注，可擴(kuò)張血管，加快血流速度，改善微循環(huán)，減少機(jī)體免疫反應(yīng)，進(jìn)而降低腦部神經(jīng)元的再灌注損傷。tDCS通過陽(yáng)極刺激大腦M1區(qū)，有效刺激腦半球內(nèi)的運(yùn)動(dòng)區(qū)、運(yùn)動(dòng)前區(qū)和感覺運(yùn)動(dòng)區(qū)的功能性連接，進(jìn)而促進(jìn)了大腦皮質(zhì)內(nèi)和皮質(zhì)間的網(wǎng)絡(luò)連接。通過陽(yáng)性tDCS刺激后，可顯著增加膝關(guān)節(jié)伸肌最大自主等長(zhǎng)收縮能力，tDCS在刺激大腦皮質(zhì)興奮性的同時(shí)，可加強(qiáng)腦干上行網(wǎng)狀功能，提高皮質(zhì)脊髓通路的輸出量，延緩疲勞，提高患者運(yùn)動(dòng)耐力，改善患者步行能力[7]。對(duì)照組采用tDCS技術(shù)康復(fù)治療，可改善患者步行能力，但對(duì)炎癥反應(yīng)改善效果不理想。

本研究顯示，觀察組FMA、FAC評(píng)分、10 m MWS、步頻、步幅、hs-CRP、IL-10、SOD、絲氨酸蛋白酶抑制劑均優(yōu)于對(duì)照組，提示經(jīng)新Bobath技術(shù)和tDCS技術(shù)聯(lián)合康復(fù)治療，可提升患者步行能力，有效降低炎癥反應(yīng)。hs-CRP是一種由肝臟合成的急性期全身性炎癥反應(yīng)的標(biāo)志物，參與了動(dòng)脈硬化和血栓形成的病理過程，是腦卒中危險(xiǎn)因素之一。絲氨酸蛋白酶抑制劑是一種新發(fā)現(xiàn)的炎癥因子，其與缺血性腦血管和動(dòng)脈粥樣硬化疾病密切相關(guān)，可降低活性氧的生成和內(nèi)皮細(xì)胞的凋亡，減輕內(nèi)皮功能損傷和炎癥反應(yīng)，進(jìn)而改善血流狀態(tài)，降低血管阻塞的發(fā)生。IL-10、SOD是常見的炎癥因子，在血管炎性反應(yīng)和血栓形成等過程中具有重要作用[8]。分析認(rèn)為，新Bobath技術(shù)是通過神經(jīng)發(fā)育療法和運(yùn)動(dòng)再學(xué)習(xí)方案，以姿勢(shì)控制為基礎(chǔ)來進(jìn)行運(yùn)動(dòng)控制。姿勢(shì)控制是以感覺輸出為基礎(chǔ)，通過對(duì)身體各部位的本體覺、運(yùn)動(dòng)覺和視覺輸入形成身體圖式，再用支撐面和肌肉力線的調(diào)整對(duì)肌肉、骨骼、神經(jīng)進(jìn)行系統(tǒng)性康復(fù)訓(xùn)練[9]。新Bobath技術(shù)通過激活核心肌群，對(duì)多裂肌、腹直肌、腹橫肌、豎脊肌進(jìn)行核心控制訓(xùn)練，可提高患者自身本體感覺和運(yùn)動(dòng)覺。通過對(duì)股四頭肌、髂腰肌和足底平衡控制，可輸入本體感覺、壓覺和觸覺；同時(shí)注意糾正肌肉力線和激發(fā)肌肉活動(dòng)，可拮抗痙攣，誘導(dǎo)分離運(yùn)動(dòng)。進(jìn)行坐位、站立位平衡訓(xùn)練、肌肉的拉伸和骨盆運(yùn)動(dòng)，可使患者下肢膝關(guān)節(jié)、髖關(guān)節(jié)、踝關(guān)節(jié)核心能力得以控制，有效緩解痙攣，進(jìn)而使患者完成坐位、站位和步行能力[10]。新Bobath技術(shù)通過對(duì)肌肉的控制訓(xùn)練，可降低肌肉張力，加快血液循環(huán)，使狹窄、閉塞的血管血流逐漸恢復(fù)，加強(qiáng)血管近端微小動(dòng)脈的灌注，進(jìn)而減少內(nèi)皮細(xì)胞損傷和炎癥因子的釋放，使頸動(dòng)脈狹窄程度降低。觀察組采用新Bobath技術(shù)和tDCS技術(shù)聯(lián)合治療，通過改善腦代謝和腦部灌注，增加腦血流量，促使神經(jīng)元恢復(fù)，對(duì)血管平滑肌細(xì)胞遷移抑制，可降低腦部的炎癥反應(yīng)；通過對(duì)核心肌群的控制和大腦皮層興奮性的刺激，可提高患者步行能力[11]。

綜上所述，新Bobath技術(shù)結(jié)合tDCS技術(shù)通過姿勢(shì)控制和刺激神經(jīng)元膜電位對(duì)老年缺血性腦卒中偏癱患者進(jìn)行康復(fù)治療，可降低患者炎癥反應(yīng)，提升步行能力。