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        新Bobath技術(shù)結(jié)合tDCS技術(shù)對老年缺血性腦卒中偏癱患者步行能力及炎性因子水平的影響

        2021-01-15 03:00:44張水亮張宇飛劉占兵
        華夏醫(yī)學 2020年6期
        關(guān)鍵詞:步幅步頻步行

        張水亮,張宇飛,劉占兵

        (1.鶴壁市中醫(yī)院康復科,河南 鶴壁 458030;2.鶴壁市人民醫(yī)院康復科,河南 鶴壁 458030)

        缺血性腦卒中是由于腦的椎靜脈和頸動脈狹窄、腦供血不足而造成的腦組織壞死。其主要是由于血管壁病變、血流動力學改變和血液成分改變造成腦組織供血動脈血流突然停止,使腦組織缺血、缺氧導致腦組織壞死和軟化,發(fā)生偏癱、失語等神經(jīng)功能缺失癥狀。缺血性腦卒中是一種病死率高的疾病,絕大多數(shù)患者遺留偏癱等后遺癥,進而影響患者下肢運動功能,降低生活質(zhì)量[1]。新神經(jīng)發(fā)育(Bobath技術(shù))通過肢體擺放、姿勢控制和運動控制;經(jīng)顱直流電刺激(tDCS)技術(shù)通過刺激患者大腦皮層,使大腦皮質(zhì)興奮性增高,進而改善患者下肢運動能力和認知功能[2]。本文旨在觀察新Bobath技術(shù)結(jié)合tDCS技術(shù)對老年缺血性腦卒中偏癱患者步行能力及炎性因子水平的影響。現(xiàn)報告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選取本院2017年6月至2019年6月收治的老年缺血性腦卒中偏癱患者131例,根據(jù)隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組。對照組65例,男34例,女31例;年齡60~78歲,平均(69.01±4.10)歲;左側(cè)偏癱33例,右側(cè)偏癱32例。觀察組66例,男36例,女30例;年齡61~77歲,平均(69.00±4.12)歲;左側(cè)偏癱31例,右側(cè)偏癱35例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

        1.2 入選標準

        ①納入標準:所有入院患者均符合缺血性腦卒中診斷標準[3];首次發(fā)??;Brunnstrom分級在Ⅲ~Ⅳ期;單側(cè)肢體功能障礙;所有患者及家屬知情并簽訂知情同意書。②排除標準:合并心、肝腎功能障礙;意識障礙、精神障礙、認知障礙;伴有神經(jīng)系統(tǒng)、血液系統(tǒng)疾病。

        1.3 方法

        兩組均以藥物治療為基礎(chǔ),對照組給予tDCS技術(shù)康復治療,采用Soterix Medical HD-tDCS1儀器與4型直流電刺激器進行治療,刺激患側(cè)額顳區(qū),等滲鹽水明膠海綿電極為刺激電極,規(guī)格為4.0 cm×4.5 cm,直流強度為0.5 mA,刺激頻率和周期為15~20 min/次,1次/d, 5 d/周。

        觀察組在對照組基礎(chǔ)上增加新Bobath技術(shù),通過運動再學習方案,對體位和姿勢控制而抑制痙攣,感受運動的正常感覺。①患者在臥床期間,醫(yī)護人員引導患者在床上訓練,進行俯臥和仰臥屈膝、軀干肌牽拉、翻身、坐起動作的練習,對多裂肌、豎脊肌、腹直肌、髓關(guān)節(jié)控制訓練。②患者處于坐位時,進行坐位平衡訓練,頭、肩和髖關(guān)節(jié)維持平衡垂直,髖關(guān)節(jié)屈曲度為90°,軀干挺直,腰椎脊柱向前突盆骨前傾,雙腳著地,不用手支撐;使盆骨、背闊肌得以控制。③站位平衡訓練,患者處于站立位,雙腳分開與肩同寬,囑咐患者抬頭;患者轉(zhuǎn)頭時,肢體進行左右轉(zhuǎn)移,回到中立位,注意軀干的直立;雙手伸向前方,以側(cè)方和后方從桌子上取物品;患側(cè)下肢進行負重訓練,指導患者用健腿向前邁步,隨后回到中立位,再后退一步;可控制股四頭肌、髂腰肌和腘繩肌,通過站立平衡訓練誘發(fā)軟組織牽伸、肌肉肌力得到訓練。④指導患者進行步行訓練,在雙杠間行走,糾正患者步態(tài)。⑤患者步態(tài)糾正后,引導患者上下樓梯訓練,鍛煉軀干平衡性,使踝關(guān)節(jié)、髖關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)、小腿三頭肌得以控制。訓練35~40 min/d,1次/d,5 d/周。兩組患者均持續(xù)訓練3個月。

        1.4 觀察指標

        ①步行能力:治療前后采用Fugl-Meyer運動評分量表(FMA)評分,總分為34分,分值越高步行能力越好;功能性步行量表(FAC)評分,總分為5分,分值越高表示患者獨立行走能力越強。②10 m最大步行速度(10 m MWS)在地面上選擇無障礙直線16 m設(shè)定起止點、3 m、13 m和終點,記錄患者步行3~13 m所需時間,時間精確到0.01 s;采用Gait Watch三維步態(tài)分析儀檢測患者步頻、步幅。③炎性因子水平:治療前后分別抽取患者空腹靜脈血3 ml置于促凝管內(nèi)離心,分離血清,采用膠乳增強免疫比濁法檢測超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP),用化學發(fā)光法檢測超氧化物歧化酶(SOD),采用雙抗體夾心法檢測白介素10(IL-10)、絲氨酸蛋白酶抑制劑水平。

        1.5 統(tǒng)計學方法

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患者FMA、FAC評分比較

        治療前兩組患者FMA、FAC評分比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療后觀察組FMA、FAC評分高于對照組(P<0.05)。詳見表1。

        表1 兩組患者FMA、FAC評分比較(分,

        2.2 兩組患者10 m MWS、步頻、步幅比較

        治療前兩組患者10m MWS、步頻、步幅比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療后觀察組10 m MWS、步頻、步幅高于對照組(P<0.05)。詳見表2。

        表2 兩組患者10 m MWS、步頻、步幅比較

        2.3 兩組患者炎性因子水平比較

        治療前兩組患者炎性因子水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療后觀察組hs-CRP、IL-10低于對照組,SOD、絲氨酸蛋白酶抑制劑高于對照組(P<0.05)。詳見表3。

        表3 兩組患者炎性因子水平比較

        3 討論

        缺血性腦卒中是由腦的供血動脈閉塞、腦血流供應(yīng)障礙引發(fā)的腦部病變。其主要是由大腦中動脈栓塞、顱外頸內(nèi)動脈、椎動脈狹窄、血栓形成等因素導致,嚴重的缺血性腦卒中患者會引發(fā)偏癱、失語等癥狀。缺血性腦卒中偏癱患者是由單側(cè)大腦半球受到損傷,腦組織缺血缺氧影響患者的大腦皮層代謝,使兩大腦半球功能失衡,進而影響患者的運動功能[4]。有研究顯示,對缺血性腦卒中偏癱患者進行康復訓練可有效提高患者自理能力,避免關(guān)節(jié)痙攣和肌肉萎縮,改善患肢運動能力[5]。

        缺血性腦卒中由于腦神經(jīng)元和軸突受損,造成大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下層功能異常,進而引起電位消失和SSEP反應(yīng)降低,最終導致肢體運動功能下降。本研究顯示,對照組FMA、FAC評分、10 m MWS、步頻、步幅與治療前相比均有改善,提示采用tDCS技術(shù)可改善患者步行能力。分析認為,tDCS是輸出裝置、兩個電極片和一個恒定電流刺激器構(gòu)成,將電極片放置于頭皮,用微弱的直流電作用于大腦皮質(zhì),產(chǎn)生超極化和去極化的現(xiàn)象,進而調(diào)節(jié)大腦皮質(zhì)的興奮性。陽極刺激可造成神經(jīng)元膜電位產(chǎn)生去極化,使大腦皮質(zhì)興奮性提高;陰極刺激可使神經(jīng)元膜電位產(chǎn)生超極化,使大腦皮質(zhì)興奮性降低[6]。tDCS通過極性的方式可調(diào)節(jié)患者腦血流量,陽性tDCS可增加前額葉背外側(cè)皮質(zhì)區(qū)域下的腦血流灌注,可擴張血管,加快血流速度,改善微循環(huán),減少機體免疫反應(yīng),進而降低腦部神經(jīng)元的再灌注損傷。tDCS通過陽極刺激大腦M1區(qū),有效刺激腦半球內(nèi)的運動區(qū)、運動前區(qū)和感覺運動區(qū)的功能性連接,進而促進了大腦皮質(zhì)內(nèi)和皮質(zhì)間的網(wǎng)絡(luò)連接。通過陽性tDCS刺激后,可顯著增加膝關(guān)節(jié)伸肌最大自主等長收縮能力,tDCS在刺激大腦皮質(zhì)興奮性的同時,可加強腦干上行網(wǎng)狀功能,提高皮質(zhì)脊髓通路的輸出量,延緩疲勞,提高患者運動耐力,改善患者步行能力[7]。對照組采用tDCS技術(shù)康復治療,可改善患者步行能力,但對炎癥反應(yīng)改善效果不理想。

        本研究顯示,觀察組FMA、FAC評分、10 m MWS、步頻、步幅、hs-CRP、IL-10、SOD、絲氨酸蛋白酶抑制劑均優(yōu)于對照組,提示經(jīng)新Bobath技術(shù)和tDCS技術(shù)聯(lián)合康復治療,可提升患者步行能力,有效降低炎癥反應(yīng)。hs-CRP是一種由肝臟合成的急性期全身性炎癥反應(yīng)的標志物,參與了動脈硬化和血栓形成的病理過程,是腦卒中危險因素之一。絲氨酸蛋白酶抑制劑是一種新發(fā)現(xiàn)的炎癥因子,其與缺血性腦血管和動脈粥樣硬化疾病密切相關(guān),可降低活性氧的生成和內(nèi)皮細胞的凋亡,減輕內(nèi)皮功能損傷和炎癥反應(yīng),進而改善血流狀態(tài),降低血管阻塞的發(fā)生。IL-10、SOD是常見的炎癥因子,在血管炎性反應(yīng)和血栓形成等過程中具有重要作用[8]。分析認為,新Bobath技術(shù)是通過神經(jīng)發(fā)育療法和運動再學習方案,以姿勢控制為基礎(chǔ)來進行運動控制。姿勢控制是以感覺輸出為基礎(chǔ),通過對身體各部位的本體覺、運動覺和視覺輸入形成身體圖式,再用支撐面和肌肉力線的調(diào)整對肌肉、骨骼、神經(jīng)進行系統(tǒng)性康復訓練[9]。新Bobath技術(shù)通過激活核心肌群,對多裂肌、腹直肌、腹橫肌、豎脊肌進行核心控制訓練,可提高患者自身本體感覺和運動覺。通過對股四頭肌、髂腰肌和足底平衡控制,可輸入本體感覺、壓覺和觸覺;同時注意糾正肌肉力線和激發(fā)肌肉活動,可拮抗痙攣,誘導分離運動。進行坐位、站立位平衡訓練、肌肉的拉伸和骨盆運動,可使患者下肢膝關(guān)節(jié)、髖關(guān)節(jié)、踝關(guān)節(jié)核心能力得以控制,有效緩解痙攣,進而使患者完成坐位、站位和步行能力[10]。新Bobath技術(shù)通過對肌肉的控制訓練,可降低肌肉張力,加快血液循環(huán),使狹窄、閉塞的血管血流逐漸恢復,加強血管近端微小動脈的灌注,進而減少內(nèi)皮細胞損傷和炎癥因子的釋放,使頸動脈狹窄程度降低。觀察組采用新Bobath技術(shù)和tDCS技術(shù)聯(lián)合治療,通過改善腦代謝和腦部灌注,增加腦血流量,促使神經(jīng)元恢復,對血管平滑肌細胞遷移抑制,可降低腦部的炎癥反應(yīng);通過對核心肌群的控制和大腦皮層興奮性的刺激,可提高患者步行能力[11]。

        綜上所述,新Bobath技術(shù)結(jié)合tDCS技術(shù)通過姿勢控制和刺激神經(jīng)元膜電位對老年缺血性腦卒中偏癱患者進行康復治療,可降低患者炎癥反應(yīng),提升步行能力。

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