閆會娟, 李聰艷, 曹海娜, 朱紅鶴

(河南省鄭州市骨科醫(yī)院, 1. 重癥醫(yī)學科, 2. 微創(chuàng)骨科, 3. 微創(chuàng)脊柱科, 河南 鄭州, 450000)

慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)發(fā)病較急，主要特征為肺通氣功能障礙，若不及時改善，易發(fā)生二氧化碳潴留，誘發(fā)感染等[1]。通常對重癥監(jiān)護室患者采用機械通氣治療，但長時間機械通氣易影響呼吸相關膈肌功能，降低吸氣肌耐力，進而影響患者肺功能[2]。因此，輔以合理的干預手段提高膈肌功能是治療關鍵。吸氣肌功能訓練是強化膈肌和其他輔助吸氣肌的訓練方法，可改善重癥監(jiān)護室AECOPD患者肺功能。本研究探討吸氣肌功能訓練對重癥監(jiān)護室AECOPD患者肺功能及血氣分析指標的影響，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

經(jīng)患者家屬同意及醫(yī)院倫理委員會批準，選取2017年8月—2019年8月重癥監(jiān)護室收治的125例AECOPD患者，按照簡單隨機法分為對照組(n=62)和觀察組(n=63)。納入標準: ① 符合《慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)診治中國專家共識》[3]中關于AECOPD診斷標準者; ② 均行機械通氣治療者; ③ 生命體征、血流動力學穩(wěn)定者。排除標準: ① 患者存在氣胸和自發(fā)性肋骨骨折發(fā)生可能; ② 存在機械通氣治療禁忌證者; ③ 意識障礙者; ④ 脫落病例。

對照組男40例，女22例; 年齡45～63歲，平均(54.46±3.20)歲; 病程5～11年，平均(8.01±2.36)年; 急性生理與慢性健康Ⅱ評分(13.26±1.26)分。觀察組男42例，女21例; 年齡45～60歲，平均(54.32±3.34)歲; 病程5～12年，平均(8.06±2.28)年; 急性生理與慢性健康Ⅱ評分(13.32±1.31)分。2組上述資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.2 方法

對照組入院后嚴格按照AECOPD診治指南接受吸氧、抗感染、化痰平喘、機械通氣等常規(guī)重癥監(jiān)護室管理，連續(xù)1周。觀察組在對照組基礎上增加吸氣肌功能訓練: ① 訓練前測量并記錄患者最大吸氣壓力(MIP), 第1組訓練觸發(fā)靈敏度為20%MIP, 連續(xù)訓練5 min后休息5 min; 第2組訓練增加觸發(fā)靈敏度至30%MIP, 連續(xù)訓練5 min后休息5 min; 第3組訓練增加觸發(fā)靈敏度至40%MIP, 訓練5 min后休息。② 呼吸訓練器訓練。連接呼吸訓練器和吸氣軟管，平靜呼氣后指導患者用口含吸管，緩慢吸氣至呼吸訓練器中圓球緩慢上升至頂部，繼續(xù)深吸氣使所有圓球都上升至目標刻度并保持吸氣狀態(tài)停頓5～10 s, 然后平靜向外呼氣至所有圓球下降至原有水平，重復訓練上述動作, 2次/d, 每次3組，訓練期間密切監(jiān)測患者呼吸頻率、心率、血壓等情況。連續(xù)訓練1周。

1.3 觀察指標

① 肺功能: 訓練前、訓練后(訓練1周)采用肺功能測試儀(型號: LY91-M172566)對MIP、用力呼氣時呼出的最大氣量(FVC)、第1秒用力呼氣容積(FEV1)、吸氣峰流速(PIF)、最大通氣量(MVV)水平進行監(jiān)測。② 血氣分析指標: 訓練前后抽取動脈血2 mL, 采用動脈血氣分析儀(型號: RAPIDPoint500)測量動脈血氧分壓[pa(O2)]和動脈血二氧化碳分壓[pa(CO2)]。③ 記錄機械通氣時間和呼吸機相關性肺炎發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計學分析

2 結 果

2.1 肺功能水平比較

訓練后，觀察組FVC、FEV1、MVV、MIP及PIF均高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05), 見表1。

表1 2組患者訓練前后肺功能水平對比

2.2 血氣指標比較

訓練后，觀察組pa(O2)水平高于對照組,pa(CO2)水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05), 見表2。

表2 2組患者訓練前后血氣指標對比 mmHg

2.3 機械通氣時間和相關性肺炎發(fā)生率比較

觀察組機械通氣時間為(9.08±0.84) d, 短于對照組的(12.12±1.03) d, 差異有統(tǒng)計學意義 (P<0.05); 觀察組呼吸機相關性肺炎發(fā)生率為3.17%(2/63), 低于對照組的16.39%(10/62), 差異有統(tǒng)計學意義 (P<0.05)。

3 討 論

AECOPD患者常出現(xiàn)急性呼吸衰竭，目前主要采取機械通氣、吸氧、化痰平喘等方法以改善患者氧合狀態(tài)，促進其康復[4]。但AECOPD患者膈?、裥?、Ⅱ型纖維類型比例改變，其活性降低，呼吸肌肌力降低，為確保有效通氣，呼吸肌潛在結構和功能隨之改變，長時間機械通氣可導致呼吸肌制動，發(fā)生肌肉萎縮、肺功能水平降低，機械通氣時間延長，增高呼吸機相關性肺炎發(fā)生風險[5]。因此，予以合理的干預手段至關重要。

吸氣肌功能訓練目標為提高膈肌和輔助呼吸肌肌力和耐力，改善肺功能指標。FVC、FEV1、MVV、MIP及PIF為評價肺功能的重要指標。本研究結果表明，觀察組訓練后FVC、FEV1、MVV、MIP及PIF均顯著高于對照組(P<0.05), 提示吸氣肌功能訓練可改善AECOPD患者肺功能水平。其原因可能為吸氣肌功能訓練可增加肋間外肌Ⅰ型纖維、Ⅱ型纖維線粒體數(shù)量，縮短肌節(jié)長度，最大幅度提高吸氣肌肌力和加快肌肉收縮速度，同時誘導相應肌群結構重塑，改變肋間外肌適應性結構，進一步增強吸氣肌肌力、耐力，避免呼吸肌疲勞和萎縮，改善肺功能水平。本結果顯示，觀察組訓練后pa(O2)水平顯著高于對照組,pa(CO2)顯著低于對照組 (P<0.05), 說明吸氣肌功能訓練可改善AECOPD患者血氣水平。這可能與吸氣肌功能訓練可鍛煉膈肌肌力量和耐力，強化其攜氧能力，進而改善血氣水平有關。

呼吸肌疲勞、萎縮為AECOPD機械通氣患者常見表現(xiàn)，其易造成骨骼肌肌力減弱，運動耐力降低，延長機械通氣時間，提高呼吸性肺炎發(fā)生率[6-7]。本研究結果表明，觀察組機械通氣時間顯著短于對照組，呼吸機相關性肺炎發(fā)生率顯著低于對照組 (P<0.05), 提示吸氣肌功能訓練可縮短AECOPD患者機械通氣時間和降低呼吸機相關性肺炎發(fā)生率。分析原因可能為吸氣肌訓練能通過增加肌細胞線粒體含量，降低交感神經(jīng)活性，增加血流供氧量，避免呼吸肌疲勞和萎縮，縮短機械通氣時間[8]。同時可增加膈肌厚度，增強呼吸肌耐力，加速胸腔容積恢復和氣體交換，改善患者氧合狀態(tài)。

綜上所述，吸氣肌功能訓練可增強重癥監(jiān)護室AECOPD患者吸氣肌肌力和耐力，改善其肺功能和血氣水平，縮短機械通氣時間和降低呼吸機相關性肺炎發(fā)生率。