韋耀

摘要：隨著對(duì)心衰的病例、生理以及分子生物學(xué)不斷深入研究，對(duì)其認(rèn)知和治療也有一定進(jìn)步，由于觀念更新，于是治療方面發(fā)生變革，目前對(duì)心衰治療，已經(jīng)不能只局限于傳統(tǒng)緩解消除癥狀，還需減少以及組織心肌損害進(jìn)展，提升運(yùn)動(dòng)能力和耐受力，改善生活水平，最終降低病死率。而近幾年對(duì)于心衰，多以藥物控制為主，但其種類較多，且療效存在差異。本文著重分析，對(duì)心衰患者，選擇藥物治療的臨床作用以及進(jìn)展。

關(guān)鍵詞：心衰;鈣增敏劑;醛固酮受體拮抗劑;利鈉肽

【中圖分類號(hào)】R97 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2107-2306（2021）16-01

心力衰竭簡(jiǎn)稱心衰，是指因心臟收縮功能出現(xiàn)障礙，無法將靜脈回心血量排出，造成靜脈血液淤積、動(dòng)脈血液灌注不足，進(jìn)而引發(fā)心臟循環(huán)障礙的疾病，分為急性和慢性，常見癥狀為呼吸困難、乏力等[1]。因心衰病癥較為復(fù)雜，會(huì)對(duì)患者造成直接影響，所以在其治療階段，需按照臨床具體要求和內(nèi)容進(jìn)行，但要注意的是需明確治療注意事項(xiàng)以及原則，避免出現(xiàn)不良情況或意外事件[2]。一般臨床多以藥物治療為主，但不同藥物的改善作用存在一定差異性，對(duì)此本文就近幾年藥物治療作用展開綜述。

1.心衰概念

心衰是由心臟結(jié)構(gòu)異常損傷，致使生理病理變化的一種臨床綜合征，具有住院率、致殘率、病死率高等問題，為多種心臟疾病終末期表現(xiàn)。李海良[3]等學(xué)者認(rèn)為，慢性心衰為心衰的一種類型，在臨床比較常見，可由心肌梗死、心肌病等因素引起，主要表現(xiàn)為心肌結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，心室充盈功能減弱等，多發(fā)于中老年群體，其發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)，已經(jīng)成為威脅中老年人群健康的疾病。據(jù)統(tǒng)計(jì)，臨床20%的慢性心衰患者，都存在二次治療風(fēng)險(xiǎn)，為其家庭及自身帶來巨大壓力。郝候占[4]學(xué)者認(rèn)為，心衰的實(shí)質(zhì)主要因能量不足，導(dǎo)致基因表達(dá)異常，出現(xiàn)超負(fù)荷心肌病。目前對(duì)該類患者主要采取藥物治療，如β受體拮抗劑、血管緊張素抑制劑等;長(zhǎng)時(shí)間用藥，可對(duì)患者纖維組織發(fā)生逆轉(zhuǎn)，提升身體狀況。

2.藥物治療進(jìn)展

2.1鈣增敏劑

鈣增敏劑屬于強(qiáng)心藥物，通過提升心肌收縮蛋白的敏感性，發(fā)揮強(qiáng)心作用，克服傳統(tǒng)強(qiáng)心藥的缺點(diǎn)，在心衰、心臟保護(hù)等治療中，具有較好的發(fā)展前景。左西孟旦是鈣增敏劑類中第一個(gè)上市藥物，主用于治療心力衰竭疾病。陶碩秋[5]等學(xué)者認(rèn)為：目前臨床認(rèn)為慢性心力衰竭的形成，和心肌重構(gòu)具有相關(guān)性，血管緊張素系統(tǒng)和腎上腺素系統(tǒng)的過度激活，是心肌重構(gòu)產(chǎn)生的重要因素。發(fā)病期間，患者心肌細(xì)胞以及組織，會(huì)出現(xiàn)不同程度的損傷，導(dǎo)致炎癥因子水平不穩(wěn)定，進(jìn)而引發(fā)一系列癥狀。左西孟旦屬于新型的抗心衰藥物，近幾年的研究較多，并證實(shí)該藥物可改善心衰患者血流動(dòng)力學(xué)，提升心肌收縮力，但不會(huì)增加心臟負(fù)荷，可有效緩解癥狀、穩(wěn)定病情。左西孟旦的治療作用，是通過調(diào)節(jié)肌鈣蛋白和鈣離子之間的平衡，產(chǎn)生正向肌力作用，從而提高心輸出量，發(fā)揮抗心衰療效。任蓓[6]學(xué)者通過研究表明，鈣增敏劑可逆轉(zhuǎn)酸中毒、心肌障礙等病理變化，改變心肌收縮失調(diào)現(xiàn)象。此外，左西孟旦可抑制磷酸二酯酶活性，促進(jìn)膜蛋白磷酸化，加強(qiáng)心肌收縮力，但對(duì)心率以及心肌耗氧量，無明顯影響，改善癥狀同時(shí)，減少死亡率。

2.2醛固酮受體拮抗劑

醛固酮具有較多病理和生理作用，可引發(fā)中樞高血壓，加快內(nèi)皮損傷，誘發(fā)心律失常，促進(jìn)心肌纖維化壞死，損害纖維蛋白;藥物類型包括依普利酮、螺內(nèi)酯兩種。梁金芝[7]學(xué)者認(rèn)為，臨床慢性心衰較多，患者會(huì)出現(xiàn)咳血、失眠等癥狀，當(dāng)前醫(yī)療以神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑為長(zhǎng)期治療方案，雖可改善癥狀以及水電解質(zhì)紊亂情況，但療效不太理想。隨著研究不斷深入，發(fā)現(xiàn)醛固酮受體拮抗劑螺內(nèi)酯應(yīng)用到慢性心衰中，療效極佳。螺內(nèi)酯為人工合成的一種化合物，也是抵消利尿劑，結(jié)構(gòu)和醛固酮比較相似，也可與醛固酮結(jié)合，阻斷醛固酮復(fù)合物產(chǎn)生，降低心肌纖維化，進(jìn)一步改善心肌損傷現(xiàn)象。但一部分學(xué)者在研究中提出，男性慢性心衰患者服用螺內(nèi)酯后，會(huì)出現(xiàn)乳腺疼痛現(xiàn)象，所以還需加大研究力度，科學(xué)分析藥物作用機(jī)制，確保藥效以及用藥安全性。陳旭環(huán)[8]等學(xué)者認(rèn)為，螺內(nèi)酯為慢性心衰常用治療藥物，屬于醛固酮受體拮抗劑，自身具備拮抗作用，可減弱機(jī)體醛固酮受體，還可控制醛固酮逃逸情況。此外，該藥物還屬于利尿劑，可緩解心肌順應(yīng)性，減輕纖維化程度，進(jìn)一步改善內(nèi)皮功能，有效緩解心衰癥狀。研究結(jié)果表明，將螺內(nèi)酯聯(lián)合倍他樂克治療慢性心衰，可提升心肺耐力性，對(duì)自主神經(jīng)功能具有積極作用。

2.3利鈉肽

利鈉肽包含心房利鈉肽、B型利鈉肽、腦利鈉肽、血管擴(kuò)張因子等，對(duì)心血管維持具有重要意義。利尿素、B型利鈉肽與利鈉肽受體結(jié)合，可激活環(huán)化酶，舒張血管，抗纖維化增生。B型利鈉肽、心房利鈉肽和利鈉肽受體結(jié)合，可調(diào)控血漿中利鈉肽水平。以上所述病理機(jī)制，均為藥物治療新靶點(diǎn)。付麗[9]學(xué)者認(rèn)為，重組人腦利鈉肽為新型治療心衰的藥物，其結(jié)構(gòu)與生物學(xué)類似腦鈉肽，可降低舒張壓力，起效快，具有擴(kuò)張血管、穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)等優(yōu)點(diǎn)，不良反應(yīng)少，是慢性心衰較為理想的治療藥物。孫莉[10]等學(xué)者認(rèn)為，心衰屬于進(jìn)行性疾病，極易從慢性發(fā)展為急性，導(dǎo)致心肌活性受到損傷，若心肌損傷嚴(yán)重，則會(huì)形成惡性循環(huán)，危及生命。重組人腦利鈉肽，用藥后與利鈉肽受體結(jié)合，促使平滑肌擴(kuò)張，提升環(huán)鳥苷酸水平，從而降低動(dòng)脈壓以及負(fù)荷程度，達(dá)到迅速緩解呼吸困難癥狀目的。研究結(jié)果表明，重組人腦利鈉肽治療心衰急性發(fā)作期患者，可降低不良反應(yīng)，用藥安全性高，療效顯著。

3.其他藥物治療進(jìn)展

治療心衰的藥物，除過以上所述以外，腦啡肽酶抑制劑、利尿劑、β受體阻滯劑等藥物，都可用于心衰治療中，且療效顯著。但不同學(xué)者對(duì)于心衰治療藥物的選擇，都有自己的見解。姜麗[11]等學(xué)者認(rèn)為，腦啡肽酶是一種肽鏈內(nèi)切酶，其受到抑制后，可增加P物質(zhì)以及利鈉肽生物活性，達(dá)到利尿、舒張血管等效果，進(jìn)而降低血壓水平，緩解心臟負(fù)荷。但腦啡肽酶潛在內(nèi)皮素作用，單用腦啡肽酶抑制劑無法控制心衰并高血壓病情，若單獨(dú)治療心衰患者，則療效確切。若與血管緊張素受體抑制劑合用，為治療心衰重要發(fā)展方向。陳錦雄[12]等學(xué)者認(rèn)為，心衰不是獨(dú)立疾病，初期癥狀主要為疲乏、心率加快等，中期為呼吸困難、煩躁等。當(dāng)病情發(fā)展到后期階段，患者就可出現(xiàn)組織低灌注現(xiàn)象、低血壓情況。β受體阻滯劑可改善心功能的作用機(jī)制包含：可減少心肌缺氧需求，抑制醛固酮系統(tǒng)，降低心率，延長(zhǎng)心室充盈時(shí)間和冠脈灌注時(shí)間，同時(shí)還可發(fā)揮抗心肌缺血、心律失常的作用。蘇玉珊[13]學(xué)者認(rèn)為，長(zhǎng)期間歇性使用利尿劑，可確保藥效水平，減輕藥物對(duì)機(jī)體的損傷，維持利尿劑敏感度，進(jìn)而改善腎功能，促進(jìn)水鈉潴留排出，減少心臟負(fù)荷。

4.小結(jié)

綜上所述，不同藥物治療心衰患者，其治療效果基本一致，且安全性有保障，改善癥狀明顯。

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