孫再慧,田艷萍,丁吉林,艾雙春**
(1.成都中醫(yī)藥大學養(yǎng)生康復學院 成都 610000;2.成都中醫(yī)藥大學附屬綿陽醫(yī)院 綿陽 621000)
神經(jīng)松動術(shù)(Neurodynamics mobilization,NDM;Neurodynamic technique,NDT;Nerve mobilization,NM)是整合了神經(jīng)系統(tǒng)的形態(tài)學、生物力學和生理學的一種手法治療操作技術(shù)。是一種通過姿勢和多關(guān)節(jié)運動對神經(jīng)結(jié)構(gòu)施加一定力量的神經(jīng)松動方法。 “神經(jīng)伸展” 早在1800年代就進行了嘗試,并進行了早期探索和實踐[1,2]。在1980年代神經(jīng)松動技術(shù)開始運用于臨床,最初針對的是對胸廓出口綜合征和腕管綜合征的康復。后來運用逐漸廣泛,如:腰背疼痛、周圍神經(jīng)術(shù)后康復等,再擴展到中風后遺癥的肢體功能障礙、2型糖尿病周圍神經(jīng)病變等疾病的治療和康復中[3-5]。本技術(shù)對治療慢性疼痛、改善神經(jīng)粘連效果顯著,為此類神經(jīng)卡壓性功能障礙提供了非藥物、非手術(shù)治療方案,從此,NM也進一步地拓展了現(xiàn)代康復治療的治療手段[6]。
NM是物理治療師用于治療神經(jīng)源性疼痛(如坐骨神經(jīng)受壓)患者的一種手工治療方法。該技術(shù)的目的是通過施加在神經(jīng)干、神經(jīng)根、脊髓及其外膜上的張力來恢復周圍神經(jīng)系統(tǒng)的靈活性和彈性,并降低其敏感性而達到緩解神經(jīng)性疼痛[7,8]。本文主要闡述NM治療原理和在實驗方面的研究進展,可以為臨床康復工作者提供思路,了解NM的有效性和其機制,并為NM更廣泛的運用提供理論依據(jù)。
NM是基于中樞或外周神經(jīng)組織的解剖結(jié)構(gòu)、生理功能和神經(jīng)動力學原理,對神經(jīng)組織施以特定方向和適當力度的牽拉,以牽伸和放松神經(jīng)組織的一種康復治療手法[9]。雖然人體的神經(jīng)組織彈性很小,但比肢體稍長,所以當人進行脊柱、關(guān)節(jié)等部位的屈曲或伸展運動時,中樞神經(jīng)和周圍神經(jīng)都會因為身體的伸展運動而引起延展,因此即出現(xiàn)了神經(jīng)延展的現(xiàn)象,這是NM的解剖學基礎(chǔ)[10]。而周圍神經(jīng)是由神經(jīng)纖維、血管和結(jié)締組織并行的復雜結(jié)構(gòu),神經(jīng)纖維在功能結(jié)構(gòu)上連接神經(jīng)的細胞體和傳感器,具有傳遞信號的功能,對壓力及張力具有特殊的敏感性[11]。
Coppieters等[12]采用高分辨率超聲成像技術(shù),對15名無癥狀的志愿者施行髖、膝關(guān)節(jié)的6種不同的坐骨NM,進行縱向坐骨神經(jīng)運動的定量分析。結(jié)果顯示,無論是張力手法還是滑動手法都能產(chǎn)生坐骨神經(jīng)的偏移,而且是單獨臀部或膝蓋運動使坐骨神經(jīng)偏移的兩倍。Brochwicz等[13]對27名健康志愿者做頸椎滑動和張力NM,并同時進行正中神經(jīng)的超聲評估。結(jié)果顯示:在頸部張力手法期間,正中神經(jīng)在前臂中部處平均移動2.3 mm;正中神經(jīng)前臂遠端平均移動1.9 mm。使用頸部滑動手法時,正中神經(jīng)在前臂中部處平均移動3.3 mm;正中神經(jīng)前臂遠端移平均移動2.5 mm。兩項實驗都證明了不同的NM都導致了明顯的神經(jīng)偏移。考慮到神經(jīng)系統(tǒng)的連續(xù)性,相鄰關(guān)節(jié)的運動和位置對神經(jīng)生物力學有很大的影響,與單關(guān)節(jié)松動術(shù)和張力手法相比,滑動手法產(chǎn)生的神經(jīng)偏移最多。由于神經(jīng)位置的移動,減少了損傷后的神經(jīng)粘連,因此也促進了神經(jīng)的生長[14,15]。
NM使得神經(jīng)纖維延長并產(chǎn)生局部張力的變化,且與周圍組織產(chǎn)生相對滑動。有研究表明,正常的NM可使神經(jīng)的延長以達到9%[16]。神經(jīng)的滑動使神經(jīng)得以恢復正常的位置,直接解決了物理意義上的神經(jīng)卡壓,且NM不僅作用于神經(jīng)系統(tǒng),并且也改變了關(guān)節(jié)和軟組織等非神經(jīng)結(jié)構(gòu)。從而有利于改善神經(jīng)和周圍組織的粘連,使神經(jīng)組織正常的生理結(jié)構(gòu)和生理功能得以恢復[3,17-20]。
研究發(fā)現(xiàn),臨床上較多原因不明、定位模糊的慢性疼痛與神經(jīng)營養(yǎng)不良及神經(jīng)的卡壓關(guān)系密切[18]。神經(jīng)纖維的炎癥刺激或卡壓都可能導致肢體疼痛、麻木、自主神經(jīng)功能障礙等相關(guān)癥狀,并增強局部神經(jīng)元的機械敏感性,影響突觸可塑性,如此加劇了痛覺的中樞敏化,從而誘發(fā)反復發(fā)作、久治不愈的慢性疼痛。
Driscoll等[21]對神經(jīng)實施拉伸延長的對比實驗,并分別在神經(jīng)拉伸前、拉伸1 h及松弛后的30 min,使用激光多普勒血流儀記錄神經(jīng)血流。結(jié)果顯示,當神經(jīng)分別被拉伸時,神經(jīng)血流下降明顯。但松弛釋放后,出現(xiàn)反應性充血。說明對神經(jīng)進行適當?shù)臓坷⒒謴驮瓉頎顟B(tài)后,神經(jīng)血管的血流量會有反應性增加的現(xiàn)象。NM能通過降低神經(jīng)內(nèi)部壓力來改善流向神經(jīng)的血液。由于這種機制可以提高神經(jīng)傳導和軸突的運輸,從而達到了改善疼痛、功能狀態(tài)和感覺疲勞的目的[22]。因此,在一系列神經(jīng)松動之后,會引起局部缺氧的改善,并增加靜脈循環(huán)[23]。NM使神經(jīng)間的微循環(huán)、脈沖頻率和軸向傳輸?shù)靡愿纳?,促進了局部血液循環(huán),通過改變神經(jīng)外膜循環(huán)和軸質(zhì)流動來增加關(guān)節(jié)活動度并減少神經(jīng)水腫和炎癥。神經(jīng)粘連的減少,有害流體的擴散,神經(jīng)血管的增長和軸質(zhì)流的改善,緩解了神經(jīng)病理性疼痛,使神經(jīng)達到最佳生理功能[23]。血液循環(huán)的改善,使血液更快通過神經(jīng)外膜、神經(jīng)束膜和神經(jīng)內(nèi)膜,到達神經(jīng)纖維,促進了軸漿運輸,起到了加速促進營養(yǎng)物質(zhì)的輸入和代謝物質(zhì)的排出作用,降低了神經(jīng)組織間的固有壓力,從而能夠改善神經(jīng)張力,如此恢復了神經(jīng)與周圍組織力學界面之間的動態(tài)平衡[17,20,24]。
神經(jīng)系統(tǒng)是一種動態(tài)連續(xù)組織,不正常的神經(jīng)組織張力是造成疼痛活動受限與代償性神經(jīng)系統(tǒng)感覺運動功能異常的重要因素[25]。Gilbert等[26]將一種仿生溶液(甲苯胺藍原液1%和血漿)注射到7具未防腐尸體的L4神經(jīng)根深處的神經(jīng)外膜。當染料擴散穩(wěn)定下來,用電子卡尺測量,然后采用坐骨NM干預,以每分鐘30次的頻率重復,持續(xù)5 min后再測量,結(jié)果顯示反復被動的NM顯著增加了尸體L4神經(jīng)根的縱向液體彌散。說明下肢NM可能通過限制或改變神經(jīng)根內(nèi)液體積聚來促進神經(jīng)功能,從而防止神經(jīng)內(nèi)水腫的不良影響。Schmid等[27]對20例輕度至中度腕管綜合征患者進行神經(jīng)滑動訓練,結(jié)果NM降低了腕管綜合征患者腕管入口處正中神經(jīng)MRI信號強度。反映了NM可以通過減少神經(jīng)水腫從而減輕了局部疼痛并改善了肢體功能。證明了NM分散神經(jīng)內(nèi)液體的能力,對恢復靶神經(jīng)內(nèi)外液體的穩(wěn)態(tài)是有幫助的[28]。
對神經(jīng)及其周圍組織進行機械刺激可能會引起多種積極的神經(jīng)生理反應,通常通過激活抑制下行神經(jīng)系統(tǒng)通路來提高對刺激的疼痛閾值,可降低對疼痛的敏感性[19,29]。NM干預提供了一種外圍刺激,這種刺激通過減少中樞疼痛敏化來抑制中樞、肌肉、骨骼疼痛[22]。周圍神經(jīng)中的Aδ纖維受到松動技術(shù)的刺激,引起痛覺減退效應,從而降低機械敏感性性。松動技術(shù)也可能激活交感神經(jīng)系統(tǒng)以產(chǎn)生局部和節(jié)段外痛覺減退[22]。
研究顯示NM能有效緩解糖尿病痛性神經(jīng)病變(Painful diabetic neuropathy,PDN)大鼠的機械性異常性疼痛,其相關(guān)機制是NM通過降低局部致敏物質(zhì)的濃度如白介素-1β、腫瘤壞死因子-α來降低對機械異常疼痛的敏感性[8,30]。其次,NM處理后背根神經(jīng)節(jié)(Dorsal root ganglion,DRG)中P物質(zhì)(從活化的神經(jīng)末梢釋放出來,導致神經(jīng)性炎癥)和瞬時受體電位香草酸 亞 型1(Transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)(炎癥和組織損傷增加了髓鞘神經(jīng)元中TRPV1的表達,導致痛覺過敏)表達降低分別為48%和35%,mu型阿片受體(μ-opioid receptor,MOR)表達200%的顯著增加[31]。以上表明,NM促進了DRG中神經(jīng)肽表達的實質(zhì)性改變來發(fā)揮其治療作用。
da Silva等[32]研究發(fā)現(xiàn)NM可以增加坐骨神經(jīng)慢性壓迫損傷(Chronic constriction injury,CCI)大鼠的坐骨神經(jīng)中神經(jīng)生長因子(Nerve growth factor,NGF)和髓鞘蛋白零(Myelin protein zero,MPZ)(MPZ對髓鞘形成很重要,并且也可能在成熟軸突再生中發(fā)揮作用)表達,并且電子顯微鏡顯示樣品中有大量的軸突,具有正常厚度的髓鞘,軸突間纖維化程度低于CCI大鼠,認為NM在促進神經(jīng)再生方面是有效的。國內(nèi)王艷團隊[33-35]研究發(fā)現(xiàn),夾脊電針結(jié)合NM可提高損傷神經(jīng)CNTF(睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子)、BDNF(腦源性營養(yǎng)因子)的含量并促進軸突再生。其作用機制可能是NM通過提高坐骨神經(jīng)和相應脊髓節(jié)段Cdc42基因及蛋白的表達,調(diào)節(jié)細胞蛋白骨架的重排,調(diào)控蛋白激酶,從而促進軸突修復與再生。一項以坐骨神經(jīng)鉗夾術(shù)白兔作為模型組,NM治療作為對照組的實驗中,結(jié)果顯示NM組坐骨神經(jīng)局部和相應脊髓節(jié)段(L4-L6)RhoA的mRNA的表達下調(diào),同時降低了RhoA的蛋白表達[36]。RhoA具有限制樹突狀生長、抑制神經(jīng)元的形成和維持的作用。所以抑制RhoA的表達能促進神經(jīng)再生[37]。該實驗證明NM能通過下調(diào)神經(jīng)再生抑制因子RhoA的表達而起到促進神經(jīng)損傷修復的作用。
腕管綜合征(Carpal tunnel syndrome,CTS)是最早使用NM治療的疾病之一。Wolny等[38]長期對CTS的臨床研究發(fā)現(xiàn):包括NM的手法治療組與電物理治療組對CTS患者的神經(jīng)傳導、疼痛減輕、功能狀態(tài)和主觀癥狀均有積極作用。然而,包括NM的手法治療組在疼痛減輕、主觀癥狀和功能狀態(tài)方面的結(jié)果更好。并且,包括NM在內(nèi)的手法治療對CTS患者的總體健康狀況比不治療的患者有積極作用[39]。一項涉及107名CTS患者的隨機臨床對照試驗中得出結(jié)論:NM的手法治療不僅在治療后立即生效,而且在長期評估(6個月)中,對輕度和中度CTS患者均是一種具有有益效果的物理治療方法[40]。
正中神經(jīng)神經(jīng)松動術(shù)(Median nerve neural mobilization,MNNM)治療頸部疼痛(Cervical pain,CP)的患者,在改善CP患者疼痛強度、頸椎旋轉(zhuǎn)運動范圍(Cervical range of motion device,CROM)和上肢功能方面是有效的非藥物治療方法[41]。NM在減少CP患者疼痛和增加上肢功能方面優(yōu)于不治療組。對比NM與傳統(tǒng)中醫(yī)按摩治療法、低頻電刺激療法、牽引治療法治療神經(jīng)根型頸椎病(Cervical spondylotic radiculopathy,CSR)的一項試驗中,各組分別通過田中靖久癥狀量化表20分法和疼痛視覺模擬評分法(Visual analogue scale,VAS)評分進行比較,在進行10天的治療后,試驗組和各對照組對比,疼痛評分差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。該試驗表明NM在改善神經(jīng)根型頸椎病疼痛方面比其他3種方法更具有優(yōu)勢[42]。MNNM最初是由Butler,Coppieters以及Elvery-Hall等人開發(fā)的激發(fā)試驗,后來逐漸演變?yōu)楝F(xiàn)在的治療方法。此技術(shù)旨在通過對正中神經(jīng)和臂叢神經(jīng)進行適當?shù)臋C械刺激來實現(xiàn)CP緩解。因為相對其他治療方法,NM更直接作用于神經(jīng)纖維,能使神經(jīng)回到正常位置,改善神經(jīng)張力和壓力,促進神經(jīng)纖維的信號傳遞,達到促進神經(jīng)恢復正常的生理機能的作用。MM對神經(jīng)及其周圍組織進行規(guī)定的機械刺激可能會引起多種積極的神經(jīng)生理反應,從而提高被刺激組織的疼痛閾值。MNMM的應用所產(chǎn)生的與疼痛調(diào)節(jié)有關(guān)的積極作用是:神經(jīng)和局部肌肉骨骼組織的粘連和彈性的變化,間接松動了關(guān)節(jié),促進神經(jīng)內(nèi)壓和腫脹的減少,恢復靶神經(jīng)內(nèi)和周圍的穩(wěn)態(tài),促炎物質(zhì)的擴散和神經(jīng)活動的增強[19,28,43,44]。目前的研究結(jié)果證明被動頸椎NM降低機械敏感性的作用,即周圍神經(jīng)中的Aδ纖維受到松動技術(shù)的刺激,引起痛覺減退效應,從而降低機械敏感性。松動技術(shù)也可能激活交感神經(jīng)系統(tǒng)(Sympathetic nervous system,SNS)以產(chǎn)生局部和節(jié)段外痛覺減退[23]。
研究發(fā)現(xiàn),經(jīng)NM治療的根性下腰痛患者壓力疼痛閾值升高,腰痛癥狀指數(shù)及直腿抬高角度均有顯著改善,可以有效地用于治療患有根性下腰痛的患者。其機理是NM減少了放射性下腰痛患者的神經(jīng)粘連,阻止了有害物質(zhì)的擴散,并擴張了神經(jīng)和血管達到治療根性下腰痛的作用[45]。對慢性腰痛伴放射性下肢疼痛患者,NM可以改善坐骨神經(jīng)的柔韌性,會降低神經(jīng)系統(tǒng)的機械敏感性,通過刺激神經(jīng)系統(tǒng)的功能進而提高神經(jīng)組織的順應性,從而促進軟組織的愈合,有助于緩解癥狀[46]。
Cha等[47]對10名中風后遺癥患者采用坐骨NM治療,結(jié)果顯示患者的足底壓力、站立搖擺、膝關(guān)節(jié)角度和功能較實施單純物理療法治療的患者有顯著差異。機制是NM減少了神經(jīng)系統(tǒng)受傷導致的異常神經(jīng)傳導,改善了神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)和肌肉的柔韌性,并減輕水腫和改善負荷耐受性,緩解了感覺和運動障礙;激活與運動功能和感覺障礙有關(guān)的神經(jīng)傳遞纖維,有助于提高下肢運動和平衡能力,增加膝關(guān)節(jié)的活動范圍[3]。
Villafa?e等[48]報導了一篇關(guān)于左腓神經(jīng)麻痹(Peroneal Nerve Paralysis,PNP)的個案。其治療采用了脊柱和腓小骨頭操作以及NM(包括腰肌和腘繩肌的軟組織處理)的綜合治療方案。在1周內(nèi)進行了3次治療干預。分別在治療前、治療后1周和3個月后評估數(shù)字疼痛等級量表、運動范圍、壓力疼痛閾值和手動肌肉測試指標。結(jié)果表明,患者的主觀疼痛感覺有所減輕,左腳的活動范圍,力量明顯提高,局部感覺得到了明顯改善,從而恢復了全部功能。這個病例說明了手法結(jié)合NM對PNP患者肌肉力量和疼痛的潛在好處,為神經(jīng)松動術(shù)在周圍神經(jīng)的康復提供了新的思路。
Ateras等[49]嘗試將NM方法整合到特發(fā)性帕金森病患者構(gòu)音障礙的康復中。試驗對照組接受標準的構(gòu)音障礙治療。治療組在標準的構(gòu)音障礙治療的同時接受NM治療和觸診治療。研究的結(jié)果表明,在一小群帕金森病患者中,通過標準語言治療,無論是否結(jié)合NM,構(gòu)音障礙的嚴重程度都有顯著降低。標準言語刺激和NM組與僅接受標準言語治療組相比,構(gòu)音障礙的嚴重程度有明顯減輕的趨勢。本研究的檢測結(jié)果一方面證實了有效的言語治療可以改善帕金森病患者的言語運動功能,并對該領(lǐng)域的研究進行了進一步的補充。另一方面,與未使用NM治療的組相比,使用NM治療的組有降低構(gòu)音障礙嚴重程度的趨勢。這一初步研究的結(jié)果表明,在言語治療領(lǐng)域開展NM的進一步研究是值得的。NM可以很容易地整合到標準的語音治療中,并能有效地制備相應的語音治療目標結(jié)構(gòu)。因此,以后的語言和吞咽治療練習可以進行更密集有效的康復方式。
Boyd等[50]通過臨床試驗將NM運用于糖尿病患者,以解決常見的糖尿病相關(guān)損傷,如下肢運動范圍(Range of motion,ROM)降低和神經(jīng)機械敏感性改變。所有參與研究的20名糖尿病患者中,只有1名參與者報告說在運動期間感到疼痛,在停止特定運動后,小腿抽筋的不適很快就消失了,其他參與者沒有1名出現(xiàn)疼痛和周圍神經(jīng)不適癥狀(無論神經(jīng)病變狀況如何),且該參與者完成了剩下的練習,沒有任何進一步的不適。說明NM對于糖尿病患者是安全的。這項研究的結(jié)果為進一步研究NM鍛煉對糖尿病患者的影響提供了基礎(chǔ)。但是,需要注意的是2型糖尿病患者和嚴重的糖尿病對稱性多神經(jīng)病患者對神經(jīng)牽拉的反應有限,患者對神經(jīng)負荷的正常保護反應可能會減弱,因此可能存在神經(jīng)過度伸展的危險,建議臨床醫(yī)師在考慮神經(jīng)動力評估的適當性之前,先進行簡單的感覺篩選,如振動知覺測試或密歇根州糖尿病神經(jīng)病變評分(Michigan diabetic neuropathy score,MDNS),在保證患者安全的情況下可以進行NM治療[51]。
在一項NM對類風濕關(guān)節(jié)炎患者的影響的試驗中,試驗組類風濕性關(guān)節(jié)炎(Rheumatoid arthritis,RA)患者在NM練習后4周的測試中,RA疼痛量表(Rheumatoid arthritis pain scale,RAPS)和疼痛評分有所改善,而C反應蛋白(C-reactive protein,CRP)和紅細胞沉降率(Erythrocyte sedimentation rate,ESR)值并未到受影響。神經(jīng)松動可以幫助RA患者減輕控制關(guān)節(jié)的疼痛,但具體作用機制還需進一步研究[52]。
在一項針對45名肱二頭肌運動疲勞后的試驗中,采用了上肢正中神經(jīng)松動術(shù)的方法干預。干預組與對照組之間的肌肉疲勞和疼痛壓力閾值在干預后改善有顯著差異(P<0.05),NM對延遲性肌肉酸痛的恢復起到了積極作用。其可能機制是NM減少了由神經(jīng)系統(tǒng)損害引起的神經(jīng)傳導問題,并改善了神經(jīng)系統(tǒng)和肌肉結(jié)構(gòu)的柔韌性,從而有助于緩解感覺或運動障礙。NM通過改善軸突運輸并通過降低神經(jīng)內(nèi)的壓力來增加血流來促進神經(jīng)傳導,這可以有效減輕肌肉骨骼疾病和血液中乳酸濃度升高引起的肌肉疼痛[53]。Areeudomwong等[54]把40名有腘繩肌緊繃癥的健康男性足球運動員隨機分配至NM組和接受安慰劑短波干預的對照組各治療4周。用被動膝蓋伸展試驗測量膝蓋伸展角度,并在基線和干預后通過表面肌電圖測量腘繩肌的最大自主等長收縮。結(jié)果顯示,與安慰劑短波對照組相比,NM組膝關(guān)節(jié)伸展角度顯著增加(P<0.001)。但是,腘繩肌最大自主等長收縮沒有組間差異。在組內(nèi)比較中,NM組膝關(guān)節(jié)伸展角明顯著增加(P<0.001),而對照組則沒有。干預后,兩組腘繩肌最大自主等長收縮均無變化。這項研究的發(fā)現(xiàn)表明,4周的NM術(shù)明顯改善了腘繩肌緊繃癥足球運動員的腿筋伸展性,但并未改變腿的活動能力。NM使神經(jīng)產(chǎn)生線性偏移,可以防止或改善粘連,導致神經(jīng)機械敏感性降低,神經(jīng)組織彈性增加,從而增加肌肉的活動性。肌肉柔韌性增加是因為NM延遲疼痛感的產(chǎn)生,以至延緩了相關(guān)的保護性肌肉收縮。由于改善的神經(jīng)延展功能,導致個體對伸展或疼痛的感覺減弱[55,56]。
NM的運用由上世紀80年代至今,經(jīng)過進40年的發(fā)展,越來越多的臨床醫(yī)師和理治療師對此開始關(guān)注,并且不斷推陳出新,逐漸拓展了NM的臨床應用,NM聯(lián)合其他康復手段、醫(yī)療方法和藥物治療在臨床上也逐步得到推廣,并取得了良好效果。除外骨折未愈合、皮膚感染、暴力創(chuàng)傷、關(guān)節(jié)不穩(wěn)定等特殊情況,NM可廣泛應用于外周神經(jīng)卡壓及神經(jīng)痛、骨骼肌肉疼痛疾病及中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的診斷與治療[57]。實驗研究NM的作用機制不僅可以為NM的臨床康復提供科學的依據(jù),也可以為NM的臨床療效提供客觀的標準,同時也為拓展NM的臨床運用提供更廣泛的視野。
綜上可知,雖然NM在治療慢性疼痛、改善關(guān)節(jié)活動度和神經(jīng)水腫的療效明顯,但如何發(fā)揮降低神經(jīng)炎性反應,緩解疼痛改善水腫的機制尚未明確。并且,相應的臨床隨機對照試驗較少,還有很多機理和方法尚需進一步探索。臨床上基于個體評估的NM,可以精確定位存在異常張力的神經(jīng)分支從而進行針對性治療,治療中應注意避免過強牽張力和過快頻率可能導致的繼發(fā)性神經(jīng)損傷。NM臨床應用的拓展和發(fā)掘也是今后探討的方向,NM聯(lián)合其他療法在康復中的運用也應值得大力提倡。隨著現(xiàn)代分子生物學和基因?qū)W技術(shù)的快速發(fā)展,對NM的研究也更進一步深入。進一步把實驗研究成果轉(zhuǎn)換為臨床研究以至于臨床運用則是我們努力的方向。