張傳振 滕澤宇 于琦琦 陳冬冬 張成明
現(xiàn)代社會(huì)經(jīng)濟(jì)不斷發(fā)展,人類平均壽命愈來(lái)愈長(zhǎng),社會(huì)老齡化趨勢(shì)加劇,然而,人們對(duì)現(xiàn)有生活質(zhì)量的要求逐步增高,老年患者手術(shù)比例進(jìn)一步升高。現(xiàn)代外科技術(shù)、麻醉技術(shù)及術(shù)中監(jiān)測(cè)技術(shù)的不斷發(fā)展,使更多的患有外科疾病的老年患者能夠接受手術(shù)治療。但是,由于老年患者生理機(jī)能衰老及病理改變,若麻醉過(guò)程中處理不當(dāng)會(huì)造成嚴(yán)重并發(fā)癥甚至是死亡,這就對(duì)麻醉技術(shù)提出了更高要求,需要麻醉醫(yī)師高度關(guān)注[1~3]。本研究通過(guò)對(duì)行短小手術(shù)(不含胃、腸鏡檢查)的老年患者進(jìn)行全身麻醉誘導(dǎo)時(shí)采取多巴胺預(yù)處理并記錄各項(xiàng)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo),探討其對(duì)老年患者全身麻醉誘導(dǎo)后血流動(dòng)力學(xué)的影響,以期為臨床合理用藥提供理論依據(jù)。
1.1 一般資料選擇2019年9月~2020年1月于濰坊醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院需在全身麻醉下行擇期手術(shù)的老年患者60例(甲狀腺腫物29例,膽囊切除術(shù)23例,腹股溝斜疝修補(bǔ)術(shù)8例),年齡65~75歲,性別不限,ASA 分級(jí)Ⅰ~Ⅱ級(jí),Mallampati 氣道分級(jí)Ⅰ~Ⅱ級(jí),手術(shù)時(shí)間40~60min,BMI 18~30kg/m2。排除標(biāo)準(zhǔn):有精神性、感染性、免疫性、代謝性疾病和惡性腫瘤等疾病者,肝腎功能異常者,既往患有高血壓、糖尿病者?;颊吣挲g、性別、BMI、ASA 分級(jí)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表1。
表1 兩組一般情況比較(n=30)
1.2 分組按應(yīng)用液體擴(kuò)充容量或應(yīng)用藥物干預(yù),將患者按照隨機(jī)數(shù)字法分成膠體液組(C組,n=30)和多巴胺組(D組,n=30)。D組在實(shí)施麻醉誘導(dǎo)前靜脈輸注多巴胺2~10μg/kg,C組在全麻誘導(dǎo)前先按10ml/kg 預(yù)先輸入膠體液,30min 內(nèi)輸完。
1.3 麻醉方法兩組患者均常規(guī)術(shù)前禁食8h,禁飲4h,入手術(shù)室后連接多功能生命體征監(jiān)護(hù)儀,五導(dǎo)聯(lián)監(jiān)測(cè)心電圖(ECG)、無(wú)創(chuàng)動(dòng)脈血壓(NBP)和脈搏血氧飽和度(SpO2),開(kāi)放靜脈通路,保持靜脈通路通暢?;颊甙察o10min 后,每隔2min 測(cè)量1次血壓及心率,共測(cè)量3次,取其平均值為基礎(chǔ)值(T0)。麻醉誘導(dǎo)應(yīng)用藥物:丙泊酚1.5~2mg/kg、舒芬太尼0.3~0.5μg/kg、羅庫(kù)溴銨0.6~1mg/kg。為避免藥物發(fā)生相互作用而改變血流動(dòng)力學(xué)或影響研究結(jié)果,麻醉誘導(dǎo)期間不使用與麻醉無(wú)關(guān)的藥物,例如抗生素等。麻醉維持期采用微量泵靜脈持續(xù)輸注丙泊酚4~12mg·kg-1·h-1、瑞芬太尼0.1~0.2 μg·kg-1·min-1,兩組均行機(jī)械通氣,并控制呼吸頻率在12次/min,潮氣量在8~10ml/kg,并隨時(shí)參考患者呼氣末二氧化碳水平予以調(diào)整,術(shù)中維持各項(xiàng)生命體征平穩(wěn)。
1.4 血流動(dòng)力學(xué)觀察指標(biāo)觀察誘導(dǎo)前(T0),誘導(dǎo)后2min(T1),氣管插管時(shí)(T2),氣管插管后1min(T3),氣管插管后3min(T4),氣管插管后5min(T5)時(shí)的收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、平均動(dòng)脈壓(MAP)、心率(HR)的變化并記錄其數(shù)值。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 22.0 軟件進(jìn)行分析,計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,兩樣本均數(shù)比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),組內(nèi)比較采用重復(fù)測(cè)量設(shè)計(jì)的方差分析,P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 收縮壓的比較與T0比較,C組T1、T2和T5時(shí)SBP顯著降低,而T3時(shí)顯著升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),D組T1~T5 各時(shí)間點(diǎn)SBP 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);與C組比較,D組T1、T2和T5時(shí)SBP顯著升高,而T3時(shí)則顯著下降(P<0.05),見(jiàn)表2。
2.2 舒張壓的比較與T0比較,C組T1、T2時(shí)DBP顯著降低,T3時(shí)顯著升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),D組T1、T2時(shí)DBP顯著降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);與C組比較,D組T1~T4時(shí)DBP顯著降低,T5時(shí)顯著升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表3。
2.3 平均動(dòng)脈壓的比較與T0比較,C組T1、T2、和T5時(shí)MAP顯著降低,T3時(shí)顯著升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),D組T1、T2時(shí)MAP顯著降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);與C組比較,D組T3和T4時(shí)MAP顯著降低,T2時(shí)顯著升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表4。
2.4 心率的比較與T0比較,C組T1~T5時(shí)HR顯著升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),D組T1、T2時(shí)HR 稍降低,T3~T5時(shí)顯著升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);與C組比較,D組T1、T3、T4時(shí)均顯著降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表5。
表2 兩組患者不同時(shí)間收縮壓的比較(mmHg,±s,n=30)
表2 兩組患者不同時(shí)間收縮壓的比較(mmHg,±s,n=30)
注:與T0時(shí)比較,aP<0.05
組別 T0 T1 T2 T3 T4 T5 C組 131±12.5 120±8.9a 104±6.5a 156±10.3a 133±10.8 120±14.1a D組 138±11.0 133±10.0 131±10.4 135±5.4 132±8.8 129±8.7 t 5.179 11.843 9.840 0.245 2.861 P 0.000 0.000 0.000 0.807 0.006
表3 兩組患者不同時(shí)間舒張壓的比較(mmHg,±s,n=30)
表3 兩組患者不同時(shí)間舒張壓的比較(mmHg,±s,n=30)
注:與T0時(shí)比較,aP<0.05
組別 T0 T1 T2 T3 T4 T5 C組 74±7.7 69±3.4a 69±4.8a 91±5.9a 83±7.7 70±4.5 D組 76±7.5 64±3.8a 65±6.3a 72±7.6 75±8.4 76±6.8 t 4.877 2.344 10.250 3.815 4.252 P 0.000 0.023 0.000 0.000 0.000
表4 兩組患者不同時(shí)間平均動(dòng)脈壓的比較(mmHg,±s,n=30)
表4 兩組患者不同時(shí)間平均動(dòng)脈壓的比較(mmHg,±s,n=30)
注:與T0時(shí)比較,aP<0.05
組別 T0 T1 T2 T3 T4 T5 C組 89±5.3 86±6.6a 78±5.8a 109±9.0a 98±8.3 87±5.6a D組 95±5.5 89±6.7a 87±6.3a 94±6.7 93±3.0 92±5.2 t 1.407 5.615 7.341 2.702 4.001 P 0.165 0.000 0.000 0.009 0.000
表5 兩組患者不同時(shí)間心率的比較(次/min,±s,n=30)
表5 兩組患者不同時(shí)間心率的比較(次/min,±s,n=30)
注:與T0時(shí)比較,aP<0.05
組別 T0 T1 T2 T3 T4 T5 C組 69±5.8 79±4.7a 71±5.7a 90±7.3a 81±6.4a 73±6.7a D組 68±4.5 65±5.0a 68±8.0a 76±5.1a 75±7.7a 74±8.4a t 10.741 1.241 8.285 3.639 0.720 P 0.000 0.220 0.000 0.001 0.474
老年人心血管系統(tǒng)生理功能的減退和組織細(xì)胞的退行性改變包括血管和心臟順應(yīng)性及自主反應(yīng)能力下降。沒(méi)有外界刺激時(shí),組織和器官有足夠的代償能力維持各項(xiàng)指標(biāo)平衡。但是有些患者不得不接受手術(shù)治療時(shí),這種平衡便被打破,需要麻醉醫(yī)生來(lái)全面調(diào)控,這些生理性的衰老使老年人對(duì)于麻醉藥物的抑制反應(yīng)異常敏感,血流動(dòng)力學(xué)更容易受藥物影響而發(fā)生劇烈波動(dòng)[4]。所以,對(duì)老年人行全身麻醉時(shí)需要減少麻醉藥用量。但是減少麻醉藥用量或可導(dǎo)致麻醉深度不夠,容易發(fā)生氣管插管反應(yīng)。氣管插管反應(yīng)是氣管插管時(shí)的刺激所引起的患者應(yīng)激反應(yīng),包括血壓升高、心率加快、心律失常等一系列的循環(huán)系統(tǒng)反應(yīng)[5]。本研究在T3時(shí),由于氣管插管的刺激,總體上多數(shù)患者血壓、心率都會(huì)有一些波動(dòng)。老年患者循環(huán)系統(tǒng)神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)功能下降,應(yīng)激反應(yīng)略顯遲鈍,在藥物等的影響下血壓容易突然升高、突然下降,出現(xiàn)低血壓甚至休克[6]。本研究在T4、T5時(shí),患者血流動(dòng)力學(xué)逐漸趨于原來(lái)的狀態(tài)。老年患者全身麻醉誘導(dǎo)期出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)的變化主要有以下幾個(gè)原因:①現(xiàn)有麻醉藥物都有不同程度的擴(kuò)張血管和心肌抑制作用;②麻醉深度不夠時(shí)氣管插管的刺激所引起的應(yīng)激反應(yīng);③隨著年齡增長(zhǎng),老年人心血管系統(tǒng)出現(xiàn)不同程度衰老,血管自主調(diào)節(jié)功能下降,靜脈壓力調(diào)節(jié)功能衰退,循環(huán)血容量相對(duì)不足,對(duì)于丟失血液、體液,禁飲、禁食更加敏感,血流動(dòng)力學(xué)更易發(fā)生劇烈的波動(dòng)[7,8]。
丙泊酚是一種起效迅速、作用時(shí)間短、蘇醒完全的短效靜脈麻醉藥,是目前麻醉誘導(dǎo)和麻醉維持的首選藥物,深受臨床麻醉醫(yī)師喜愛(ài),其誘導(dǎo)劑量為1.0~2.5mg/kg,能夠有效抑制氣管插管反應(yīng)。但該藥對(duì)老年患者循環(huán)穩(wěn)定影響較大,特別是對(duì)心血管系統(tǒng)有明顯抑制作用[9],引起心動(dòng)過(guò)緩和低血壓[10]。因此麻醉誘導(dǎo)時(shí)老年患者丙泊酚的用量,對(duì)于維持血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定至關(guān)重要。傳統(tǒng)經(jīng)典教科書(shū)建議采用術(shù)前補(bǔ)液來(lái)對(duì)抗麻醉的降壓作用,然而心肌受到抑制、血管擴(kuò)張才是導(dǎo)致血壓不穩(wěn)定的主要原因。因此選用多巴胺等強(qiáng)心縮血管藥物來(lái)維持循環(huán)穩(wěn)定也許是一個(gè)更好的辦法。本研究發(fā)現(xiàn)應(yīng)用多巴胺的老年患者循環(huán)穩(wěn)定效果更佳,可使其平穩(wěn)度過(guò)麻醉誘導(dǎo)期,減小其血流動(dòng)力學(xué)波動(dòng),有利于減少其他麻醉并發(fā)癥的發(fā)生。
葛寧花等[11]研究表明,對(duì)老年患者采取術(shù)前擴(kuò)充容量的方法可保持聯(lián)合麻醉期間血流動(dòng)力學(xué)的平穩(wěn),不至于引起血管外肺水的增加。但對(duì)于老年患者,尤其是心功能不全者,擴(kuò)充血容量是否會(huì)因此而增加血管外肺水,并引起術(shù)后肺部感染、低氧血癥和心功能不全等情況尚存在爭(zhēng)論。另也有指南表明,容量不足可導(dǎo)致機(jī)體灌注不足乃至器官功能障礙,而水鈉潴留則是術(shù)后腸麻痹及其他相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生的主要原因之一[12]。圍術(shù)期液體治療一直以來(lái)是圍術(shù)期管理的一項(xiàng)重要內(nèi)容,但它仍然是具有高度爭(zhēng)議性的問(wèn)題,就目前現(xiàn)有證據(jù)來(lái)說(shuō),尚無(wú)最佳的補(bǔ)液方式。血容量不足可以導(dǎo)致組織灌注不足,持續(xù)的低灌注可引起組織器官缺血缺氧,最終可能會(huì)誘發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征[13],增加患者術(shù)后各種并發(fā)癥的發(fā)生。甲狀腺腫物切除術(shù)、膽囊切除術(shù)等手術(shù)操作簡(jiǎn)單和手術(shù)時(shí)間較短的一些短小手術(shù)對(duì)于液體的出入量也有要求。由于時(shí)間較短,一般不需尿管置入,補(bǔ)液過(guò)多會(huì)造成膀胱充盈,這也是引起術(shù)后蘇醒期躁動(dòng)的原因之一。因此,為避免輸液過(guò)度或不足,手術(shù)過(guò)程中維持出入量平衡可以適當(dāng)使用平衡鹽溶液。為達(dá)到循環(huán)穩(wěn)定的目的,應(yīng)輔助應(yīng)用血管活性藥物以防止整個(gè)麻醉過(guò)程中循環(huán)劇烈波動(dòng),降低術(shù)后惡心嘔吐、低血壓相關(guān)急性心肌損傷、急性腎損傷的發(fā)生率。
王子薇等[14]指出高齡老人麻醉誘導(dǎo)前多有心血管系統(tǒng)疾病,常伴有血壓增高或下降,經(jīng)藥物治療及補(bǔ)液均可控制在正常范圍。但經(jīng)過(guò)麻醉藥物誘導(dǎo)后則不同,用賀斯、樂(lè)加快速擴(kuò)容后再行靜脈誘導(dǎo),可使心血管系統(tǒng)更加平穩(wěn),誘導(dǎo)后出現(xiàn)短時(shí)血壓下降明顯減少,心肌缺血、心律失常明顯改善。近年來(lái),很多學(xué)者對(duì)晶體液預(yù)防性擴(kuò)容的療效提出質(zhì)疑,認(rèn)為晶體溶液只能緩解血壓降低的程度,并不可能完全糾正低血壓[15]。Mcllroy 等[16]對(duì)比了晶體液與膠體液對(duì)中等低血容量的擴(kuò)容效果,發(fā)現(xiàn)靜脈輸注等張晶體液后,保留于血管內(nèi)的有效循環(huán)容量比例非常小,輸入后5min 約為70%,30min 后約為30%,而1h 以后則不到20%。本研究C組中,與T0比較,T1~T5時(shí)都會(huì)有不同程度的波動(dòng),T3時(shí)尤為劇烈;而D組各項(xiàng)指標(biāo)的波動(dòng)相對(duì)平穩(wěn)。所以,麻醉誘導(dǎo)前進(jìn)行擴(kuò)容或許可以在一定程度上減少波動(dòng),但效果不佳。
有文獻(xiàn)報(bào)道,小到中等劑量的多巴胺可直接激動(dòng)β1 受體及間接促使去甲腎上腺素自貯藏部位釋放,對(duì)心臟產(chǎn)生正性肌力作用,最終使心排血量增加、收縮壓升高、脈壓差增大,舒張壓沒(méi)有明顯變化或有輕度升高[17]。本研究D組中,由于應(yīng)用了小劑量的多巴胺,對(duì)抗了麻醉藥物的抑制作用,多數(shù)患者血壓變化不大。而C組中各項(xiàng)指標(biāo)的變動(dòng)比D組要大一些。多巴胺還可作用于血管的α 受體和多巴胺受體[18],使腎臟和腸系膜動(dòng)脈阻力降低,其他血管阻力略升高,使總外周阻力變化不大,這也是D組較C組穩(wěn)定的原因之一。腎臟、腸系膜、冠狀動(dòng)脈等內(nèi)臟血管存在多巴胺受體,可產(chǎn)生多巴胺效應(yīng),這些血管得以擴(kuò)張,血流量增加,提高了這些器官對(duì)缺血、缺氧的承受能力,增加冠狀動(dòng)脈血流量以及改善氧耗。與C組相比,在T1~T5時(shí),D組的血流動(dòng)力學(xué)更加穩(wěn)定,本研究采用中等劑量多巴胺對(duì)于老年患者來(lái)說(shuō)是有一定好處的,既可以平穩(wěn)度過(guò)麻醉誘導(dǎo)期,也可以避免因循環(huán)波動(dòng)劇烈而引起心律失常等并發(fā)癥的發(fā)生。
綜上分析,應(yīng)用全麻藥物誘導(dǎo)時(shí)對(duì)患者血流動(dòng)力學(xué)的影響極大,大多數(shù)靜脈全身麻醉藥物具有較強(qiáng)的循環(huán)抑制作用,當(dāng)我們應(yīng)用麻醉藥物達(dá)到足夠麻醉深度時(shí),對(duì)于年老體弱或有效循環(huán)血量不足的患者,通過(guò)直接抑制心肌收縮和擴(kuò)張外周血管雙重作用引起血壓下降情況更為顯著。在麻醉誘導(dǎo)前預(yù)先輸注液體擴(kuò)充血容量,以維持血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定,此方法存在一定的風(fēng)險(xiǎn)性,而應(yīng)用血管活性藥物效果會(huì)好一些,不至于發(fā)生循環(huán)劇烈波動(dòng)。本研究表明,應(yīng)用適當(dāng)?shù)亩喟桶费芑钚运幬飦?lái)維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的效果優(yōu)于預(yù)先擴(kuò)充容量。