張鼎，江小萌，梁棟

(中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊第九八八醫(yī)院，河南 鄭州 450042)

0 引言

高原肺水腫(High-altitude pulmonary edema,HAPE)是指在高原低氧環(huán)境下出現(xiàn)的肺水腫，好發(fā)于初次進入高原環(huán)境者，其發(fā)病率約為0.5%-2%[1-3]。高原肺水腫具有起病急、進展快的特點，嚴重危害人體健康，若不及時治療，可在短時間內(nèi)發(fā)展為昏迷，甚至死亡[4]。半個多世紀以來，該病的發(fā)病率和死亡率顯著下降，但隨著時代的發(fā)展，高原地區(qū)的開發(fā)建設(shè)和旅游業(yè)逐漸興起，因旅游、宗教活動、開發(fā)、公務(wù)等不同原因進出高原的人數(shù)顯著增多，高原肺水腫的發(fā)病人數(shù)呈上升趨勢。此外，近年來高原地區(qū)地震等各種自然災(zāi)害頻發(fā)，因救援平原人群大批快速進駐高原，高原肺水腫再次成為救援人群的最大威脅[5-7]，也給高原肺水腫的救治帶來了新的挑戰(zhàn)。在新的形勢下，是選擇快速下送，還是就地治療，也成為臨床工作者糾結(jié)的一個問題；但從友鄰救援隊反饋的信息來看，因為盲目下送而死于途中的病例時有發(fā)生。為此，我們對收治的高原肺水腫患者采用就地治療的方法，危重癥患者待病情穩(wěn)定后再行下送治療，經(jīng)積極救治無一例死亡，取得了很好的臨床效果?，F(xiàn)報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

病例選自2015年7月至9月在西藏羊八井臨時救護所住院治療的HAPE病例，共計33例。本組病例33例HAPE病例中均為男性；年齡17-50歲，平均年齡25歲；初入高原者31例，占93.9%。

1.2 發(fā)病誘因

33例高原肺水腫發(fā)病患者中有明確誘因者26例，上呼吸道感染者占48.2%，勞累者占32.3%，其他原因占19.5%。

1.3 臨床表現(xiàn)

1.3.1 癥狀

主要癥狀的發(fā)生率分別為咳嗽100%、泡沫樣痰97%、呼吸困難92%、胸悶90%、心慌82%、胸痛80%、頭痛66%、腹痛47%、腹脹41%。

1.3.2 體征

主要體征的發(fā)生率分別為濕啰音100%、煩躁51%、嗜睡48%、昏迷32%、病理反射陽性23%、大小便失禁18%。

1.4 并發(fā)癥

主要并發(fā)癥的發(fā)生率分別為腦水腫73%、心律失常29%、心功能不全16%、浮腫11%。

2 實驗室檢查

2.1 血常規(guī)及尿蛋白

白細胞計數(shù)＞10×109/L的占81%，中性粒細胞比率＞80%的占84%，血紅蛋 白＞188g/L的 占87%，紅細 胞＞6×1012/L的占88%，尿蛋白+～++的占21%。

2.2 胸部X線

胸片檢查，肺部陰影以肺門為中心呈蝶狀陰影，側(cè)位呈點片狀或云絮狀陰影，右側(cè)多見。重型病例多表現(xiàn)為融合性大片狀，累及雙肺25例，雙側(cè)＞1/2肺野8例。

2.3 胸部CT

早期多表現(xiàn)為磨玻璃樣陰影，多發(fā)于雙肺下葉背段及右中葉外側(cè)段和后基底段，一般右下葉早于左下葉，以右肺病情較重。若早期未得到及時有效的治療，則病變密度逐漸增高而形成云絮狀密度增高影，多見右肺下葉背段及右中葉病變較重。

2.4 心電圖檢測

32例做了心電圖檢查，電軸左偏(＞110°)，順鐘向轉(zhuǎn)位24例；右室高電壓17例；右室肥厚3例；右室不完全阻滯3例；完全阻滯1例；左室高電壓4例；P波高尖2例；室早2例；室上速3例；房早搏4例；心肌供血不足2例，經(jīng)治療后所有患者均恢復正常。

2.5 肺功能檢測

17例做了肺功能檢測，并與同期同地區(qū)健康人做對照，肺水腫患者FVC、MEF等各參數(shù)均比健康組明顯下降(P＜0.001)，其中肺容積下降36%，流速下降45%，表明存在小氣道痙攣、水腫，影響通氣功能。

3 治療原則

根據(jù)病情的不同分型，給予相應(yīng)的治療措施。輕型：立即減輕勞動強度，以門診治療為主，間斷吸氧，口服強的松片、速尿片以及對癥處理。中型：立即就地治療，要求其絕對臥床休息，給予面罩吸氧。重型：立即就地治療，要求其絕對臥床休息，持續(xù)高流量吸氧，靜脈給予：阿托品2～5mg/0.5h或654-2 20～40mg /0.5h；地塞 米松10mg/4h一次；速尿40mg/8h一次；慶大霉素8萬IU/8h一次；10%葡萄糖500mL+地塞米松200mg、速尿40mg、阿托品5mg、慶大霉素16萬單位靜脈滴注1次/12h。對癥處理：煩躁不安者安定10mg；心功能不全者西地蘭0.4～0.8mg；及時應(yīng)用能量合劑、輔酶Q、細胞色素C等。對極重型：以立即就地治療為主，待病情稍穩(wěn)定后行階梯治療下送，處理措施同重型肺水腫。

4 討論

4.1 關(guān)于高原肺水腫的發(fā)病率

1965年Singh[2]首 次 報 道 印 軍 在3800～5540m高 海 拔區(qū)高原肺水腫發(fā)病率為15.5%，隨后Scoggin報道在利地維爾(3100m)地區(qū)發(fā)病率為0.03%，為國外最低發(fā)病率。最近Basnyat[8]報道在喜馬拉雅山尼泊爾側(cè)的旅游人群中發(fā)病率為5%，明顯高于Maggiorini[9]的研究。國內(nèi)報道顯示，該病發(fā)病率為0.15%-11.23%，發(fā)病的海拔高度分別為4200m和5000m，與本組病例發(fā)病率接近，說明高原肺水腫的發(fā)病率仍處于較高水平。

4.2 高原肺水腫的就地治療效果

鑒于我國高原地區(qū)面積大、道路運輸狀況欠佳，以及醫(yī)療救治點距離較遠導致不能及時救治的實際，該病的病死率始終處于較高水平，實踐證明只有加強對發(fā)病患者的就地救治才能夠提高治愈率。本演技中，我們對所有病例根據(jù)分型診斷標準做出了嚴格、細致的分級治療，全部立即實施就地治療，結(jié)果33例全部治愈，無1例死亡，治愈率達到100%，平均住院7.5d，說明高原就地治療方法切實可行，救治成功率明顯提高，是適合我國高原特點的一種優(yōu)先選擇的治療方案，值得進一步推廣應(yīng)用。

4.3 影響高原肺水腫就地治療效果的因素

進一步分析影響HAPE就地治療效果的因素，結(jié)果發(fā)現(xiàn)33例病例中18例合并有高原腦水腫，占54.5%；13例有腎功能不全，占39.4%；4例有心功能不全，占12.1%；4例有肝損傷，占12.1%。在臟器損傷數(shù)量方面，有4個臟器受損3例，有3個臟器受損6例，有2個臟器受損7例，分別占全部病例的12.12%、15.15%、18.2%，重癥病例中多數(shù)患者伴有多臟器損傷。以上研究表明，相當一部分HAPE患者在后期都存在有多器官功能不全，尤其多發(fā)于重型與極重型患者，說明高原肺水腫并發(fā)多臟器損傷是影響就地治療效果的重要因素。

4.4 高原肺水腫就地救治的規(guī)范化治療

目前在高原肺水腫的藥物治療上，尚缺乏規(guī)范化的治療方案，因此優(yōu)化高原肺水腫的治療措施，規(guī)范高原肺水腫治療方案顯得及為重要。李素芝等在對近年來的高原肺水腫臨床治療措施和治療藥物進行了全面分析論證的基礎(chǔ)上，并立足現(xiàn)有高原肺水腫治療藥物和措施，結(jié)合目前研究進展，提出了高原肺水腫早期綜合救治的初步研究方案，通過對四套治療方案的前瞻性隨機對照研究，結(jié)果表明[11]，以吸氧、地塞米松、氨茶堿、速尿組成的治療方案具有使用方便、高效、安全的特點，可作為高原肺水腫規(guī)范化治療的基本治療方案。

4.5 關(guān)于高原肺水腫的下送治療

高原肺水腫患者能否得到合理、有效的治療，就地治療是其關(guān)鍵因素，但是不排除在下送治療的可能性，在當前各種交通工具非常發(fā)達的今天，利用各種方便快捷的運輸方式快速下送的優(yōu)勢，可以達到快速治療的目的。但是不進行任何就地處理，盲目下送仍然是導致病人死亡的主要原因[7]，對于必須下送的高原肺水腫的患者，必須先行就地治療，然后待病情穩(wěn)定后下送[12]，下送的原則是：

(1)病情嚴重但無生命危險者：給予就地治療有加重風險，甚至危及生命。

(2)下送途中能確保供氧和連續(xù)治療：病情嚴重危及生命，現(xiàn)場已給予有效處理，下送途中能確保全程供氧和連續(xù)治療。

(3)下送的目的地選擇盡量就近不就遠：后方條件差不多時，就近下送。

(4)盡量避免途經(jīng)更高海拔：選擇后送路線時，盡量避免經(jīng)過更高海拔的地區(qū)。必須經(jīng)過時，盡可能縮短在高海拔地區(qū)停留的時間，途中必須攜帶充足的急救藥品和醫(yī)療器械，不得中斷治療。

(5)選擇好的運輸工具：盡量選擇性能好、速度快的救護車或越野車。如條件允許，可以采用空運。

(6)下送人員選擇送中間，留兩頭：在出現(xiàn)大批量病員，且無法全部救治的情況下，應(yīng)采用“留兩頭，送中間”方案。即危重病員就地搶救，待病情穩(wěn)定、途中有持續(xù)性治療條件時，再后送；輕癥病員就地治療，不必后送。

(7)病情危重且未得到有效控制時嚴禁長途下送。

(8)盡量避開自然災(zāi)害：暴風雪、泥石流、洪水等。

4.6 關(guān)于高原肺水腫的發(fā)病機制

有關(guān)高原肺水腫的發(fā)病機制仍然還不是十分清楚，過去一般認為有三種可能，一是過度灌注導致肺血管內(nèi)晶體壓過高使液體被擠出；二是肺毛細血管損傷導致液體漏出；三是與肺泡上皮細胞鈉通道失活有關(guān)。