高文

（柳州市人民醫(yī)院，廣西 柳州 545006）

0 引言

紋狀體內(nèi)囊梗死（Striatocapsular infarction SCI）是指皮層下豆紋動脈供血區(qū)的體積偏大的梗死，與腔隙性腦梗死不同，通常將豆紋動脈供血區(qū)梗死灶直徑≥3cm的梗死定義為SCI。隨著急性前循環(huán)大血管閉塞性腦梗死取栓治療技術(shù)的發(fā)展，紋狀體內(nèi)囊梗死成為急性前循環(huán)大血管閉塞性腦梗死取栓治療術(shù)后常見的梗死類型。本文將就急性腦梗死取栓術(shù)后發(fā)生紋狀體內(nèi)囊梗死的機(jī)制進(jìn)行綜述。

1 紋狀體內(nèi)囊梗死概況

1984 年Bledin等首先報道紋狀體內(nèi)囊梗死[1]。研究發(fā)現(xiàn)起源于大腦中動脈的豆紋動脈是供應(yīng)紋狀體內(nèi)囊的主要供血動脈。其發(fā)病機(jī)制具體分為以下四個方面：①近端MCA的栓子[2-3]直接導(dǎo)致豆紋動脈閉塞；②頸動脈T分叉部位堵塞，但是同側(cè)大腦皮層有良好的側(cè)枝循環(huán)，缺血中心部位位于紋狀體內(nèi)囊區(qū)域，而皮層應(yīng)為有良好的側(cè)枝循環(huán)還相對保留完好；③顱外頸動脈閉塞，推測頸動脈近端栓子或血流動力學(xué)改變導(dǎo)致深部梗死[4-5]；④MCA動脈粥樣硬化性疾病伴原位血栓形成或其他孤立的MCA異常（包括動脈夾層，血管炎）[4-6]導(dǎo)致豆紋動脈閉塞或嚴(yán)重供血障礙。

2 急性前循環(huán)大血管閉塞性腦梗死取栓術(shù)與紋狀體內(nèi)囊梗死

2015 年，5大臨床研究證實(shí)，對于前循環(huán)大血管閉塞引起的急性缺血性卒中，及時的的血管內(nèi)治療[7]，恢復(fù)血流灌注[8]，是搶救缺血的腦組織和良好的臨床結(jié)果的關(guān)鍵因素。然而，血管內(nèi)再灌注治療并不能挽救所有由前循環(huán)供應(yīng)的區(qū)域的腦組織。很多情況下，盡管大腦中動脈被成功地再通，但是很多患者出現(xiàn)了紋狀體內(nèi)囊梗死[9]。血管內(nèi)取栓術(shù)出現(xiàn)之后，急性前循環(huán)梗死取栓術(shù)后紋狀體內(nèi)囊梗死發(fā)病率可達(dá)25.7%[10]，可見兩者之間存在潛在的關(guān)系。

3 取栓治療與SCI的關(guān)系

3.1 腦血管解剖結(jié)構(gòu)差異。紋狀體內(nèi)囊區(qū)域不同皮層區(qū)域。大腦中動脈皮層區(qū)域與大腦前動脈及大腦后動脈存在廣泛的側(cè)枝循環(huán)。而紋狀體內(nèi)囊區(qū)域主要由豆紋動脈供血，它缺乏有效的側(cè)支循環(huán)支撐[11]，在大腦中動脈閉塞后，血栓可以直接堵塞豆紋動脈開口，很容易出現(xiàn)該區(qū)域梗死。缺乏良好的側(cè)枝循環(huán)是導(dǎo)致取栓治療術(shù)后出現(xiàn)紋狀體內(nèi)囊梗死的一個重要因素。

3.2 腦組織耐受缺血、缺氧能力差異。臨床研究顯示，不同部位腦組織耐受缺血、缺氧能力并不相同。在前循環(huán)，相對于皮層及皮層下腦組織，基底節(jié)區(qū)梗死發(fā)生在血管閉塞后很短的時間窗內(nèi)[12]，提示紋狀體區(qū)域腦組織對缺血缺氧更敏感。

3.3 再灌注損傷。缺血-再灌注損傷是指組織在缺血一段時間后，由于血液供應(yīng)迅速恢復(fù)而引起的損傷。這種機(jī)制被認(rèn)為在急性缺血性腦卒中的病理生理學(xué)中發(fā)揮重要作用。動物實(shí)驗(yàn)研究已經(jīng)證明，突然的再灌注引起的繼發(fā)性腦損傷占最終缺血性腦損傷面積大小的70%[13]。同時，血栓清除后高灌注反應(yīng)也在SCI發(fā)病機(jī)制中起重要作用，研究顯示，機(jī)械取栓術(shù)后豆紋動脈可以出現(xiàn)明顯增粗，提示術(shù)后出現(xiàn)高關(guān)注，缺血后高灌注是有害的，它可以促進(jìn)水腫、出血性轉(zhuǎn)化和繼發(fā)性梗死生長[14-16]，從而加重紋狀體內(nèi)囊梗死。

3.4 血管內(nèi)治療對大腦中動脈損傷。機(jī)械取栓治療是一種物理技術(shù)。在取栓過程中，支架緊貼血管壁移動，可以導(dǎo)致大腦中動脈繼發(fā)性損傷。通過磁共振成像技術(shù)發(fā)現(xiàn)，取栓治療后病變側(cè)大腦中動脈明顯強(qiáng)化，同時動物實(shí)驗(yàn)也證實(shí)，取栓治可以使大腦中動脈損傷，繼發(fā)血管壁炎癥改變及水腫[17]。這種血管壁繼發(fā)損傷可以導(dǎo)致豆紋動脈閉塞，從而引起紋狀體內(nèi)囊梗死。

3.5 血栓或斑塊脫落。在機(jī)械取栓過程中，血栓可能被擠壓、切割，直接進(jìn)入豆紋動脈，堵塞豆紋動脈形成SCI。同時取栓過程中，栓子碎裂、脫落，也可進(jìn)入豆紋動脈造成閉塞，從而形成紋狀體內(nèi)囊梗死。

3.6 藥物毒性。研究證明，rtPA具有神經(jīng)毒性。rtPA不僅與直接的神經(jīng)毒性作用有關(guān)，而且還會影響血管內(nèi)皮和血管壁的功能和完整性。最近的一項(xiàng)研究表明，預(yù)在介入治療前使用靜脈rtPA溶栓治療，增強(qiáng)了支架取栓過程中造成的血管壁損傷[18]。

3.7 血栓遷移。臨床中經(jīng)常發(fā)現(xiàn)，大腦中動脈遠(yuǎn)端血栓的情況下，經(jīng)過血栓清除治療，最后影像學(xué)出現(xiàn)近側(cè)組豆紋動脈區(qū)域梗死的現(xiàn)象。除血栓脫落和血管壁損傷原因外，研究發(fā)現(xiàn)血栓存在遷移現(xiàn)象，由于血栓遷移，我們術(shù)中所見有可能并非血栓原始位置，從而很好的解釋這種現(xiàn)象。

4 結(jié)論

本文總結(jié)急性前循環(huán)梗死取栓術(shù)后SCI高發(fā)的可能原因及形成機(jī)制，希望可以給臨床治療提供參考和幫助。