髓鞘是神經(jīng)纖維外面一層由少突膠質(zhì)細胞（oligodendrocytes）形成的保護殼，如果髓鞘不完整，甚至弄沒了，神經(jīng)信號的傳遞就錯亂了。

髓鞘是神經(jīng)纖維外面一層由少突膠質(zhì)細胞（oligodendrocytes）形成的保護殼，如果髓鞘不完整，甚至弄沒了，神經(jīng)信號的傳遞就錯亂了。具體到一些患者身上，會表現(xiàn)出肌無力、大小便失禁、記憶力下降，聽力、吞咽和咀嚼功能逐漸喪失等癥狀，最終可能導致殘疾。多發(fā)性硬化就是這樣一種疾病。然而，少突膠質(zhì)細胞和其他大部分神經(jīng)細胞一樣，再生能力較差，髓鞘如何再生成了目前研究的一個熱點問題。

近日，英國劍橋大學劍橋生物學院的Bjorn Neumann等揭示，二甲雙胍可以促進老年化后少突膠質(zhì)細胞祖細胞（oligodendrocyte progenitor cell，OPC）的分化功能，進一步促進髓鞘再生。這一研究結(jié)果發(fā)表在《細胞·干細胞》雜志上。

這項研究中，研究者發(fā)現(xiàn)成年嚙齒動物的少突膠質(zhì)細胞祖細胞分化潛能隨著年齡的增長而下降。老年時，少突膠質(zhì)細胞祖細胞對促分化信號無反應，提示旨在增強少突膠質(zhì)細胞祖細胞分化的治療方法存在內(nèi)在約束。這種功能的下降與細胞衰老的特征有關(guān)，包括代謝功能的下降和DNA損傷的增加。

研究人員進一步研究發(fā)現(xiàn)，禁食或二甲雙胍治療可以逆轉(zhuǎn)這些改變，恢復老年時少突膠質(zhì)細胞祖細胞的再生能力，改善老年動物局灶性脫髓鞘后的再脫髓鞘。使用二甲雙胍治療的老年少突膠質(zhì)細胞祖細胞恢復了對促分化信號的響應，提示了與促分化治療的協(xié)同效應。

二甲雙胍的確是個神奇的小分子，這項研究驗證了二甲雙胍恢復了老年大鼠的髓鞘再生。目前為止已經(jīng)在大鼠中進行了研究，希望盡快將其應用于人類。盡管整個領(lǐng)域還處于初期階段，但這一發(fā)現(xiàn)無疑讓我們離有效的治療方法又近了一步。