袁 園 申文彬 毛利賓 倪 軍 張 靜 王明震

(1. 枝江市人民醫(yī)院 心血管內(nèi)科， 湖北 枝江 443200； 2. 解放軍第83集團(tuán)軍醫(yī)院 重癥醫(yī)學(xué)科， 河南 新鄉(xiāng) 453000； 3. 解放軍第83集團(tuán)軍醫(yī)院 衛(wèi)勤處， 河南 新鄉(xiāng) 453000； 4. 解放軍第83集團(tuán)軍醫(yī)院 血液內(nèi)分泌科， 河南 新鄉(xiāng) 453000)

1 病例資料

患者，女，70歲，因“突發(fā)胸悶、胸痛4小時”于2018年1月18日15：00入院。有高血壓病史3年，未正規(guī)服藥，否認(rèn)“高血脂、糖尿病”病史，無吸煙史，個人史、家族史無特殊。入院查體：體溫36.1℃，脈搏66次/min，呼吸19次/min，血壓146/86 mmHg，心率66次/min，BMI：21.48 kg/m2，心臟及肺部未聞及異常雜音，腹軟，雙下肢無水腫。入院心電圖：竇性心律，下壁、廣泛前壁ST段弓背抬高(見圖1A)；超聲心動圖：左室增大(58 mm)，左室前壁及間隔運動幅度減弱，運動不協(xié)調(diào)，射血分?jǐn)?shù)約45%；心肌酶：肌酸激酶2 100 U/L，肌酸激酶同工酶240 U/L。入院診斷：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 急性下壁、前壁ST段抬高型心肌梗死。

1月18日16：02急診行冠脈造影：前降支中段完全閉塞，回旋支管腔不規(guī)則，右冠未見明顯狹窄；行前降支經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)(percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA)，BMW導(dǎo)絲多次嘗試無法通過閉塞處，更換為PT50導(dǎo)絲多次嘗試后通過病變處(見圖2A)。使用Treck 2.5×15 mm球囊以6～10 atm壓力擴(kuò)張病變處，復(fù)查造影：在前降支末端以遠(yuǎn)可見Ⅱ型造影劑滲漏，造影劑漏至心包，但無噴射狀漏出(見圖2B)。使用Treck 2.5×15 mm球囊以10 atm壓迫前降支中段20 min后復(fù)查造影，前降支遠(yuǎn)端造影劑滲漏消失(見圖2C)。終止手術(shù)。

術(shù)后患者口服阿司匹林腸溶片、替格瑞洛片、阿托伐他汀鈣片，靜滴替羅非班注射液 6 mL/h，皮下注射低分子肝素鈣5000 u，2次/d。患者2月1日(術(shù)后第4日)21:15于情緒激動后突發(fā)意識喪失，動脈搏動消失。心電圖提示：竇性心律，肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓(見圖1B)，血壓60/40 mmHg，心率50次/min。立即心肺復(fù)蘇，使用阿托品、腎上腺素、尼可剎米等藥物搶救并氣管插管。21：56患者意識未恢復(fù)，床旁心臟超聲：心包腔可見大量液性暗區(qū)，立即超聲引導(dǎo)下行心尖部心包穿刺術(shù)，抽出新鮮不凝血液200 mL。23:00患者意識恢復(fù)，血壓128/84 mmHg，心率98次/min，停用所有抗栓藥物。2月2日～4日，每日復(fù)查心臟超聲，均未見明顯心包積液。于2月4日加用替格瑞洛90 mg 2次/d 口服，2月5日加用阿司匹林100 mg 1次/d 口服，并加用呋塞米 20 mg 2次/d 口服、螺內(nèi)酯20 mg 2次/d 口服。2月12日復(fù)查心臟超聲未見心包積液量增加，再次行冠脈造影提示：前降支中段狹窄約40%～50%，前降支遠(yuǎn)端可見血管分支破裂，形成竇道流入左心室(見圖2D和2E)；回旋支、右冠同前所述。停用阿司匹林及替格瑞洛藥物。患者病情穩(wěn)定，于2月25日出院，出院帶藥中含少量利尿劑且無抗栓藥物。出院3月內(nèi)復(fù)查超聲未見心包積液增加。于2018年8月停用利尿藥，并于2018年10月復(fù)查超聲未見心包積液增加。

2 討論

冠脈穿孔是介入術(shù)中較為嚴(yán)重的并發(fā)癥，死亡率較高。造成穿孔的因素有病變本身及手術(shù)器械兩方面。其中前者有病變鈣化、迂曲、成角、慢性閉塞等，后者有超滑導(dǎo)絲使用、旋磨器械、硬度大導(dǎo)絲、高壓力球囊擴(kuò)張等[1]。冠脈穿孔分為3型(Ellis)：Ⅰ型，造影劑呈“龕影”突出于血管腔外，但無外漏；Ⅱ型，造影劑漏至心包或心肌，但無噴射狀漏出；Ⅲ型，造影劑通過直徑>1 mm的破口，呈噴射狀漏入心包、心腔或冠狀靜脈[2]。對于Ⅱ型或以上的穿孔，建議給予球囊擴(kuò)張封堵穿孔近端血管、帶膜支架封堵穿孔處、彈簧圈封堵等方法，對于Ⅱ型或以下的穿孔可使用明膠海綿封堵、自身組織封堵、停止手術(shù)觀察等辦法[3]。該患者術(shù)中導(dǎo)絲通過前降支閉塞段時較為困難，將BMW導(dǎo)絲更換為PT50后反復(fù)嘗試才通過病變，考慮前降支遠(yuǎn)端造影劑滲漏由導(dǎo)絲穿透遠(yuǎn)端末梢血管引起。該患者術(shù)中觀察15 min，之后造影劑滲漏消失。冠脈穿孔導(dǎo)致心包填塞，最有效的辦法是心包穿刺。本病例患者出現(xiàn)心包填塞后立即超聲引導(dǎo)下行心尖部心包穿刺術(shù)，并引流出200 mL液體，后患者生命體征恢復(fù)平穩(wěn)，105 min后意識恢復(fù)。

替羅非班是一種糖蛋白GP II b/Ⅲa受體抑制劑，專家共識建議[4.5]：STEMI患者接受PCI治療后無論是否植入支架，當(dāng)出現(xiàn)重負(fù)荷血栓、慢血流、未接受足夠有效抗血小板藥物治療時應(yīng)使用替羅非班；使用禁忌癥為過敏、活動性內(nèi)臟出血、顱內(nèi)出血(<30 d)、顱內(nèi)腫瘤、顱內(nèi)動靜脈畸形及動脈瘤、血小板減少癥；且建議對患者行CRUSADE 出血評分。該患者的CRUSADE評分為33分，出血中危風(fēng)險。結(jié)合患者術(shù)中出現(xiàn)冠脈穿孔，提示患者出血風(fēng)險較高。而患者術(shù)后使用了四聯(lián)抗栓治療：阿司匹林、替格瑞洛、低分子肝素、替羅非班，大大增加了出血風(fēng)險。所以，其抗栓藥物的使用有待改進(jìn)。

冠狀動脈瘺是指左右冠狀動脈與心臟或大血管之間存在的異常交通支，可以為先天性因素造成，也可由心臟外傷、心臟外科手術(shù)、介入手術(shù)等因素造成。當(dāng)冠狀動脈瘺流入右房或右室時，相當(dāng)于左向右分流，容易出現(xiàn)心衰癥狀[6，7]。由于冠狀動脈瘺使冠脈血流直接流入心腔，使遠(yuǎn)端冠脈血流減少，進(jìn)而引起冠脈竊血，不過很少發(fā)生心肌梗死。冠狀動脈瘺的治療有外科和介入兩種方法。外科適應(yīng)癥[8]：無癥狀而左向右分流量大于30%、心電圖有心肌缺血改變、肺動脈高壓、充血性心力衰竭、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、冠狀動脈瘤樣擴(kuò)張且有潛在破裂危險者。介入適應(yīng)癥[9]：有明顯外科手術(shù)適應(yīng)癥不合并其他需要手術(shù)矯正的心臟畸形，外傷性或冠狀動脈介入治療所致醫(yī)源性冠狀動脈瘺，易于安全到達(dá)、能夠清晰顯影的瘺管，非多發(fā)的冠狀動脈瘺口，冠狀動脈瘺口狹窄、瘺道瘤樣擴(kuò)張，冠狀動脈的一支或多支形成與心腔相連的多發(fā)血管網(wǎng)可用帶膜支架進(jìn)行封堵。介入治療的禁忌癥為[9]：需栓塞的冠狀動脈遠(yuǎn)端有側(cè)支發(fā)出且該處心肌組織供血正常，受累及的冠狀動脈“極度”迂曲，右心導(dǎo)管提示右向左分流、重度肺動脈高壓，封堵前1個月內(nèi)患有嚴(yán)重感染。該患者冠狀動脈瘺的流向為前降支至左心室，心衰發(fā)生率較低，未進(jìn)行手術(shù)或封堵處理。出院半年停用利尿劑后未見心包積液明顯增加，考慮瘺口已經(jīng)自行愈合。