河南省焦作市第二人民醫(yī)院（454000）宋芳 王志華 范丹

陣發(fā)性室上性心動過速作為一種常見的快速型陣發(fā)性心律失常，患者由于房室旁道導致房室傳導異常出現心悸癥狀，發(fā)作反復，發(fā)生和停止均有無法預測性，患者發(fā)作時心率高達180次/min，雖然不危及生命，但是持續(xù)頻繁發(fā)作易導致心律失常、心源性休克等[1]。臨床上治療藥物較多，各有優(yōu)缺點，現就三磷酸腺苷和普羅帕酮治療陣發(fā)性室上性心動過速療效比較分析，具體報道如下。

1 資料與方法

1.1 基線資料 將醫(yī)院2016年11月～2018年12月收治的陣發(fā)性室上性心動過速患者68例，隨機分為甲組和乙組，每組34例，甲組給予三磷酸腺苷，乙組給予普羅帕酮，甲組男15例，女19例，年齡37～69歲，平均（53.76±4.92）歲，乙組男16例，女18例，年齡38～72歲，平均（53.81±4.88）歲，基線資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P ＞0.05），可比。納入研究對象為陣發(fā)性室上性心動過速，排除藥物過敏的患者，患者知情同意，研究經醫(yī)院倫理會批準同意。

1.2 方法 兩組患者入院后實施搶救措施，吸氧、除顫及血管痙攣等對癥治療。甲組快速注入三磷酸腺苷二鈉注射液（生產廠家：山西晉新雙鶴藥業(yè)有限責任公司，批準文號：國藥準字H14022410）10mg后，開始快速推注10mL生理鹽水，對無效的患者加注至20mg,最大劑量30mg無效者進行電轉律治療。乙組給予鹽酸普羅帕酮注射液（生產廠家：廣州白云山明興制藥有限公司，批準文號：國藥準字H44020249）35mg，加入到20mL生理鹽水靜脈注射，注射3次后無效改用電轉律治療。

1.3 觀察指標 利用酶聯免疫吸附法檢測兩組的白細胞介素（IL-6）、超敏C反應蛋白（hs-CRP）及腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平改善情況，比較兩組治療前后的超敏心肌鈣蛋白T（hs-cTnT）水平。

1.4 統(tǒng)計學方法 給予數據統(tǒng)計學處理，將計數資料和計量資料以百分比和均數標準差表示，使用X2和t 檢驗，P ＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者的血清炎癥因子水平 甲組IL-6（2.08±0.46）ng/L、hs-C.P（2.8 9±0.7 3）m g/L 及T.F-α（58.79±6.27）ng/L水平均低于對照組（3.82±0.57）ng/L、（4.25±0.81）mg/L、（67.55±7.24）ng/L，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

2.2 兩組患者的hs-cTnT水平 治療前，甲組hs-cTnT（64.33±6.03）ng/L，乙組hscTnT（63.97±5.97）ng/L，治療后，甲組hs-cTnT（16.82±3.27）ng/L，乙組hscTnT（24.06±3.51）ng/L，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

3 討論

陣發(fā)性室上性心動過速因為心臟自律性增高，觸發(fā)折返激動致使血流動力學穩(wěn)定性減弱，患者出現較多的胸痛、心悸、頭暈及多汗等癥狀，可能會誘導心肌缺血缺氧，需要進行及時的診治。在眾多治療藥物中普羅帕酮是較為常用的一種，通過抑制動作電位相的速度和幅度，延長動作電位時程，增加動作電位，減少心動過速，促使心律恢復平穩(wěn)，阻斷心肌細胞的鈉離子通道，限制鈉離子內流，延緩傳導，停止折返激動，抑制旁路傳導，停止心動過速發(fā)揮作用[2]。三磷酸腺苷則是通過進入機體生產腺苷，結合房室結區(qū)的腺苷受體，抑制慢反應纖維的相關鈣離子內流，促使鉀離子外流，阻緩房室折返前向和逆向的傳導功能，起到終止心動過速目的[3]。研究兩種藥物的療效結果表明，使用三磷酸腺苷患者的血清炎癥因子水平更低，體內hs-cTnT水平更低。趙紅迅學者研究三磷酸腺苷和普羅帕酮治療陣發(fā)性室上性心動過速的結論也證實了這一點[4]。

綜上所述，三磷酸腺苷比普羅帕酮治療陣發(fā)性室上性心動過速效果更佳，患者體內炎癥因子水平更低，心功能更平穩(wěn)，但是由于樣本時間較短，有待臨床上做進一步研究討論。