河南省南陽醫(yī)學高等?？茖W校第一附屬醫(yī)院（473000）湯有為

1 資料及方法

1.1 一般資料 選取2017年10月～2018年10月我院126例輕、中度EH患者，采用隨機數(shù)字表法分組，各63例。聯(lián)合組男38例，女25例；年齡34～65歲，平均（49.32±7.13）歲；病程1～13年，平均（6.87±2.61）年；高血壓分級：輕度22例，中度41例。培哚普利組男37例，女26例；年齡35～64歲，平均（49.55±7.06）歲；病程1～14年，平均（7.06±2.79）年；高血壓分級：輕度23例，中度40例。兩組基線資料（性別、病程、年齡、高血壓分級）均衡可比（P＞0.05），本研究經(jīng)我院醫(yī)學倫理委員會批準。納入標準：符合《內(nèi)科學》中高血壓診斷標準[1]；患者簽署知情同意書。排除標準：近期未服用降壓藥物；繼發(fā)性高血壓；心臟手術史；心臟疾??；對研究所用藥物過敏；肝腎功能障礙；精神異常。

1.2 方法

1.2.1 培哚普利組 予以培哚普利（施維雅(天津)制藥有限公司，國藥準字H20103382）治療，每日早餐前口服培哚普利4mg，隨診3～4周，血壓未降至目標水平，劑量增加至8mg/d。

1.2.2 聯(lián)合組 在培哚普利組基礎上予以阿利吉侖（意大利Novartis Farma S.p.A，注冊證號H20140414）治療，口服阿利吉侖150mg/次，1次/d。兩組均治療8周。

1.3 觀察指標 測量對比兩組治療前、治療8周后血壓[舒張壓（DBP）、收縮壓（SBP）]；檢查對比兩組治療前、治療8周后心排血量（CO）、左心室射血分數(shù)（LVEF）水平。

1.4 統(tǒng)計學分析 采用SPSS22.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)，計量資料（DBP、SBP、CO、LVEF水平）用表示，t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 DBP、SBP 治療前兩組DBP、SBP對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），治療8周后聯(lián)合組DBP（83.35±7.26）mmHg、SBP（132.17±14.55）mmHg較培哚普利組（88.13±7.45）mmHg、（143.18±15.64）mmHg低（P＜0.05）。

2.2 C O、L V E F 水平 治療前兩組C O、L V E F 水平對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.0 5），治療8 周后聯(lián)合組CO（4.77±1.34）L/min、LVEF水平（5 5.2 5±7.2 3）%較培哚普利組（4.29±1.26）L/min、（51.89±6.97）%高（P＜0.05）。

3 討論

EH發(fā)病可能與遺傳、飲酒、肥胖、高鈉飲食、精神緊張等多種因素有關。研究發(fā)現(xiàn)，腎素-血管緊張素系統(tǒng)在血壓調節(jié)方面具有重要作用，阻斷該系統(tǒng)中任一環(huán)節(jié)即可降低血壓。血管緊張素Ⅱ是腎素-血管緊張素系統(tǒng)的效應成分之一，可激活血管平滑肌細胞相關受體，產(chǎn)生促血管收縮作用。培哚普利可抑制血管緊張素轉化酶，阻止血管緊張素I向血管緊張素Ⅱ轉化，減少血漿中血管緊張素Ⅱ，增強血漿腎素活性，降低血壓。王勇等[2]研究顯示，培哚普利治療EH患者，可降低血壓，改善血管內(nèi)皮功能。腎素位于腎素-血管緊張素-醛固酮級聯(lián)反應中始動環(huán)節(jié)，通過抑制腎素作用，可阻斷整個系統(tǒng)，產(chǎn)生較強降壓作用。阿利吉侖為第二代腎素抑制劑，可結合腎素，直接阻斷腎素-血管緊張素系統(tǒng)，抑制血管緊張素原向血管緊張素I轉化，降低腎素活性，減少血管緊張素Ⅱ生成，從而產(chǎn)生降壓效果。研究發(fā)現(xiàn)，阿利吉侖不僅是一種降壓藥物，而且能保護高血壓靶器官。本研究結果顯示，治療8周后聯(lián)合組DBP、SBP低于培哚普利組（P＜0.05），提示阿利吉侖聯(lián)合培哚普利治療輕、中度EH患者，能有效控制血壓，其原因可能為培哚普利與阿利吉侖發(fā)揮協(xié)同降壓作用，促進血壓降低。本研究還顯示，治療8周后聯(lián)合組CO、LVEF水平高于培哚普利組（P＜0.05），表明阿利吉侖聯(lián)合培哚普利治療輕、中度EH患者，可增加心排血量，提高左心室射血分數(shù)，改善左心室功能。

綜上所述，阿利吉侖聯(lián)合培哚普利治療輕、中度EH患者，能有效控制血壓，增加心排血量，提高左心室射血分數(shù)，改善左心室功能。