王潔，鮑海詠

（1.青海大學(xué)，青海 西寧；2. 青海大學(xué)附屬醫(yī)院急診ICU 主任，青海 西寧）

0 引言

全世界每年估計有580 萬人死于創(chuàng)傷，創(chuàng)傷后出血是主要死亡原因[1]，創(chuàng)傷已成為44 歲以下人群最常見的死亡原因[2]。另外，那些有幸從創(chuàng)傷失血性休克中存活下來的患者，其功能預(yù)后也較差，長期死亡率顯著增加。隨著創(chuàng)傷治療的不斷發(fā)展，專家們越來越發(fā)現(xiàn)，嚴(yán)重?fù)p傷患者的復(fù)蘇與損傷組織的外科治療一樣，對患者的預(yù)后有很大的影響[3]。所以制定一個最佳的復(fù)蘇策略，注意液體治療的類型、數(shù)量和時機，對于任何治療創(chuàng)傷失血性休克患者的臨床醫(yī)生來說都是至關(guān)重要的。

1 創(chuàng)傷失血性休克的診斷

要對創(chuàng)傷失血性休克進(jìn)行早期液體復(fù)蘇，首先要對休克進(jìn)行識別，目前針對創(chuàng)傷失血性休克的診斷，在臨床上可以根據(jù)患者的癥狀、體征進(jìn)行判斷，包括收縮壓下降、脈壓差減少、CVP 下降或PAWP 下降、皮膚濕冷、尿量下降、心率加快、精神狀態(tài)、口渴口干等指標(biāo)進(jìn)行綜合判斷。我們一向會把血壓作為首選指標(biāo)，一般認(rèn)為收縮壓低于90mHg（1mmHg=0.133kPas）或者脈壓差低于20mmHg,對于高血壓患者當(dāng)收縮壓下降≥40mmHg 時也可診斷，在循環(huán)容量丟失時，外周血管會保證血壓處于暫時的穩(wěn)定，所以當(dāng)休克發(fā)生時，血壓并不能準(zhǔn)確反映休克的情況。細(xì)胞水平上,失血性休克是由于供氧不足，在有氧代謝時不能滿足對氧的需要[4]，組織水平上，血容量的減低可使血管收縮，進(jìn)而導(dǎo)致肝、腸、腎和骨骼肌的低灌注和終末器官損傷，失血過多也可導(dǎo)致腦缺氧和致命的心律失常[5]。血乳酸和堿剩余值代表機體缺血、缺氧狀態(tài)[6]，所以檢測血乳酸與堿剩余值對判斷機體循環(huán)狀態(tài)有非常重要的意義。

2 休克治療的液體復(fù)蘇

早期液體復(fù)蘇的目標(biāo)是改善機體的組織灌注，液體復(fù)蘇后才能開展下一步救治工作。大容量液體復(fù)蘇歷來被認(rèn)為是休克病人復(fù)蘇的基石。然而，在許多情況下，積極的液體復(fù)蘇可能是有害的，增加發(fā)病率和死亡率[7]。眾所周知，在創(chuàng)傷條件下，由于晶體輸注，內(nèi)皮細(xì)胞的直接損傷會增加通透性和血漿蛋白的稀釋，有研究顯示[8]，部分創(chuàng)傷患者在送進(jìn)醫(yī)院時已發(fā)生凝血病。另外,在創(chuàng)傷早期，積極的復(fù)蘇可以降低患者的核心溫度，過量的輸液可以稀釋凝血因子。同時，血壓升高會導(dǎo)致紅細(xì)胞丟失，導(dǎo)致組織缺氧和酸中毒。這三種情況（體溫過低、凝血障礙、酸中毒）被稱為死亡三角[9]。限制性液體復(fù)蘇可有效地提高患者血小板計數(shù)及紅細(xì)胞比容[10]，也能使凝血功能得到有效改善[11]。所以對大量失血的患者在止血前不主張大量的補液。

3 早期復(fù)蘇液體選擇

液體復(fù)蘇的選擇一直是學(xué)者們爭論的焦點，復(fù)蘇液體主要有晶體液和膠體液，晶體液主要包括生理鹽水、葡萄糖、林格液和乳酸鈉溶液、高滲鹽水等。膠體液主要包括人工膠體液（羥乙基淀粉、明膠、右旋糖酐）和天然膠體液（白蛋白、全血、血漿、紅細(xì)胞）。目前對于早期液體復(fù)蘇的液體選擇并沒有確切的結(jié)論，很多文獻(xiàn)指出復(fù)蘇時首選晶體液[12-13]，但Butler 等人也報道了大量晶體給藥會增加肺水腫、間隔室綜合征、酸中毒和腦水腫的發(fā)生率[14]。膠體是由增加滲透壓的蛋白質(zhì)組成，因此在血管系統(tǒng)中停留的時間更長，與晶體相比需要更低的體積，但膠體液也會有更高的病死率和（或）腎替代治療率[15]。生理鹽水（0.9%的氯化鈉）因為它的氯離子濃度高于血漿，而且組成離子存在差異可能會引起炎癥、低血壓、急性腎損傷、高氯代謝性酸中毒和死亡[16]。一般情況下也不選擇葡萄糖補液，當(dāng)大量液體進(jìn)入液體后，會引起患者血糖極速增高，不利于患者的恢復(fù)。另外，高滲氯化鈉可使包括平均動脈壓和心輸出量快速增加，可以通過較少的輸液量在失血早期迅速恢復(fù)有效循環(huán)血量[17]，但大量的高滲鹽水或高滲右旋糖酐對鈍性或穿透性創(chuàng)傷患者的院前復(fù)蘇并沒有益處，會導(dǎo)致嚴(yán)重的凝血障礙[18]。常用于創(chuàng)傷性休克復(fù)蘇的液體是與細(xì)胞外液化學(xué)組成比較接近的平衡液或等張等滲鹽水。但等張等滲鹽水會導(dǎo)致出血的幾率增大[19]，所以平衡液可作為補液的一線用藥。

4 血液制品的輸注

對失血性休克患者，早期使用血液產(chǎn)品可改善嚴(yán)重出血或創(chuàng)傷性損傷后患者的預(yù)后[20]，已知血漿的酸緩沖能力是晶體溶液的25-50 倍，院前血漿輸注可早期糾正酸中毒，從而減輕凝血障礙[21]。17 世紀(jì)中葉，（James Blundell）首次成功地進(jìn)行了人與人之間的輸血，挽救了產(chǎn)后出血婦女的生命[22]，但對無菌技術(shù)及血型的不了解使輸血變得異常危險及困難。到20 世紀(jì)70 年代，成分療法已經(jīng)取代了全血輸血，以最大限度地提高血液的有效利用率。血漿除了改善血小板功能和血栓形成外，還通過調(diào)節(jié)凝血酶的生成來降低血液的高凝性[23]，血小板可改善傷口愈合、血管完整性和免疫反應(yīng)[22]。臨床上有益的紅細(xì)胞、血漿和血小板的比例尚未明確定義。有研究表明[25-26],血漿、血小板和紅細(xì)胞的比例接近1:1:1 是安全的，可降低創(chuàng)傷出血的死亡率。

5 允許性低血壓復(fù)蘇

允許性低血壓被越來越多人所重視，是損傷控制策略中的一種，在失血性休克治療早期使用有限的液體和血液產(chǎn)品，在手術(shù)控制出血之前，使血壓保持在相對較低水平。Bickell WH 等人是第一個研究和發(fā)表低血壓復(fù)蘇在穿透性創(chuàng)傷患者中的作用的人。有研究顯示[27]：積極的液體復(fù)蘇相比允許性低血壓復(fù)蘇會導(dǎo)致更多的并發(fā)癥，積極的液體復(fù)蘇也會增加創(chuàng)傷后患者死亡率[28]。限制性液體復(fù)蘇不僅減少了輸血的需要，減少ARDS 和多器官功能障礙的發(fā)生率，而且還減少了AKI 發(fā)病率[29]。目前對于創(chuàng)傷失血性休克患者的血壓應(yīng)在什么水平，仍存在爭議，有研究顯示：軀干穿透傷患者的收縮壓通常維持在60～70mmHg（1mmHg ＝0.133kPa）或維持平均動脈壓為50mmHg[30]。當(dāng)血壓升高超過平均動脈壓（MAP）64±2 mmHg 和收縮壓（SBP）94±3 mmHg9 時，就會發(fā)生再出血[31]。不同的是，合并顱腦創(chuàng)傷（TIB）的多發(fā)傷患者的治療可能是一個困難的挑戰(zhàn)，腦組織灌注的減少會導(dǎo)致?lián)p傷加重，一般要維持收縮壓在70mmHg 以上[32]。在這種臨床環(huán)境下，限制性液體復(fù)蘇和允許性低血壓的積極作用應(yīng)與腦低灌注的風(fēng)險相權(quán)衡，創(chuàng)傷本身為一種較為復(fù)雜的疾病，在失血性休克的同時有合并多發(fā)傷的可能，所以在實踐中以血壓為導(dǎo)向的液體復(fù)蘇可能會受到一定的挑戰(zhàn)。

綜上所述，對于創(chuàng)傷失血性休克病人要盡早識別并判斷；手術(shù)止血之前對于成人患者首選成分輸血治療；當(dāng)液體復(fù)蘇獲取血液制品困難時，應(yīng)優(yōu)先選擇平衡鹽溶液；選擇高滲溶液時要合理用量，禁止大量輸入；要堅持限制性液體復(fù)蘇，允許性低血壓可防止體溫過低、凝血障礙、酸中毒的發(fā)生。目前有益的紅細(xì)胞、血漿和血小板的比例尚未明確規(guī)定，有研究顯示比例接近1:1:1 是相對安全的。目前臨床對于休克液體復(fù)蘇終點的指標(biāo)，仍缺乏金標(biāo)準(zhǔn)，有待進(jìn)一步的研究。