郭新穎 楊青苗 肖 潔 陳 波 姜玉連 王國宏

(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京同仁醫(yī)院南區(qū)心血管中心，北京 100176)

1 病例資料

患者女性，66歲，主因“間斷胸痛20 d，加重15 h”入院。20 d前開始出現(xiàn)間斷胸痛，位于胸骨下段，為脹痛，伴背痛，多于勞累或夜間出現(xiàn)，每次持續(xù)數(shù)秒鐘至數(shù)分鐘不等，經(jīng)休息后可緩解。15 h前無明顯誘因胸痛再發(fā)，癥狀持續(xù)不緩解，心電圖示竇性心律，心率64次/min，Ⅰ、Ⅱ、avL、V2～V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.05～0.1 mV 伴T波低平、倒置，avR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1 mV，查心肌酶、肌鈣蛋白T(troponin T,TnT)升高，給予藥物治療后胸痛緩解。既往有高血壓病史，5個(gè)月前下樓時(shí)摔倒，臀部著地，曾間斷腰部及右下肢疼痛，未系統(tǒng)診治。

入院查體：神清，肥胖[身高156 cm，體質(zhì)量 70 kg，體質(zhì)量指數(shù)(body mass index，BMI) 28.8 kg/m2]，血壓138/84 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音，心界不大，心率82次/min，律齊，A2>P2，各瓣膜區(qū)未聞及雜音，腹軟，無壓痛、反跳痛，雙下肢無水腫。相關(guān)檢查：白細(xì)胞計(jì)數(shù)6.29×109/L，中性粒細(xì)胞76.3%，血紅蛋白129 g/L，血小板計(jì)數(shù)153×109/L，肌酐清除率81 mL/min，肝功能正常，凝血功能、D二聚體正常，肌酸激酶(creatine kinase，CK) 346 U/L，肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB,CK-MB) 41 U/L，TnT 300 ng/L。診斷：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(以下簡稱冠心病)；急性非ST段抬高型心肌梗死；心功能Ⅰ級(Killip分級)；高血壓病2級；很高危組。

入院后予阿司匹林腸溶片100 mg/d、硫酸氫氯吡格雷片75 mg/d抗血小板、依諾肝素鈉注射液0.7 mL Q12 h抗凝、降壓、穩(wěn)定斑塊等治療。入院后第3天行冠狀動脈造影檢查，造影結(jié)果提示：冠狀動脈起源正常，供血呈均衡型，左主干未見異常，前降支近段30%節(jié)段性狹窄，近中段40%局限性狹窄，回旋支近段90%局限性狹窄，遠(yuǎn)段75%局限性狹窄，右冠狀動脈內(nèi)膜不規(guī)則，近段80%節(jié)段性狹窄，前向血流均為TIMI 3級。經(jīng)橈動脈途徑行經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(percutaneous coronary intervention,PCI),術(shù)中于右冠狀動脈近段植入Promus Premier 3.0 mm×20 mm 藥物支架1枚。于回旋支近段植入Promus Premier 3.5 mm×12 mm 藥物支架1枚，于回旋支遠(yuǎn)段植入Promus Premier 2.25 mm×12 mm藥物支架1枚，術(shù)中共應(yīng)用普通肝素8 000 U。術(shù)后繼續(xù)阿司匹林、硫酸氫氯吡格雷、依諾肝素抗栓治療。查心臟超聲提示二尖瓣后葉脫垂伴中度關(guān)閉不全，左心室擴(kuò)大(左心室舒張末期內(nèi)徑5.1 cm)，左心室肥厚(室間隔厚度1.2 cm、后壁厚度1.1 cm)，心包積液(少-中量)，左心室射血分?jǐn)?shù) 58%?？紤]二尖瓣脫垂可能與心肌缺血相關(guān)，術(shù)后患者無不適主訴。第4天轉(zhuǎn)入普通病房，開始下地活動。第5天開始出現(xiàn)左髖疼痛，伴左下肢活動受限，查體左髖及左腹股溝區(qū)壓痛，考慮坐骨神經(jīng)痛，給予對癥止痛治療，效果欠佳，骨科會診建議完善腰椎及髖關(guān)節(jié)平片。第5天夜間患者突發(fā)胸痛，持續(xù)不緩解，監(jiān)測心電圖可見Ⅰ、avL、Ⅱ、Ⅲ、avF、V5-V9導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，診斷急性下壁、側(cè)壁、正后壁心肌梗死，行急診冠狀動脈造影提示回旋支中段100%閉塞，局部可見血栓影，行血栓抽吸，復(fù)查造影提示，回旋支中段80%節(jié)段性狹窄，可見管狀夾層。再次經(jīng)橈動脈途經(jīng)行PCI術(shù)，術(shù)中于回旋支中段植入Promus Premier 2.75 mm×28 mm支架1枚，復(fù)查造影未見血栓及夾層，血流TIMI 3級。術(shù)中應(yīng)用肝素10 000 U，術(shù)后胸痛完全緩解。與此同時(shí)發(fā)現(xiàn)患者貧血貌，左下腹腹壁可觸及包塊，伴左側(cè)腰部及左下肢疼痛加重，查血常規(guī)提示，血紅蛋白101 g/L，較前明顯下降(圖1)，介入術(shù)后急行盆腔電子計(jì)算機(jī)斷層掃描(computed tomography，CT)提示腹膜后血腫(retroperitoneal hematoma,RPH)(圖2)，左髖平片未見異常。因患者行經(jīng)橈動脈途徑介入手術(shù)，RPH考慮與手術(shù)操作無關(guān)，屬自發(fā)性腹膜后出血。術(shù)后患者竇性心動過速、低血壓，監(jiān)測血紅蛋白進(jìn)行性下降，伴神志淡漠，考慮急性失血性休克，停用抗血小板及抗凝藥物，予積極升壓，魚精蛋白輸注，輸注紅細(xì)胞及血漿，當(dāng)日晚出現(xiàn)喘憋、大汗等急性左心衰表現(xiàn)，予擴(kuò)管利尿等藥物治療不緩解，血氧維持不住，行氣管插管呼吸機(jī)輔助通氣，監(jiān)測血紅蛋白仍呈下降趨勢，血紅蛋白最低至71 g/L。第6天行腹主動脈、腎動脈、髂內(nèi)動脈、腰動脈造影，左側(cè)髂內(nèi)動脈及L1-4腰動脈行超選擇性栓塞術(shù)，術(shù)后監(jiān)測血紅蛋白未再下降，生命體征穩(wěn)定。第13天開始加用硫酸氫氯吡咯雷75 mg/d，監(jiān)測血紅蛋白無下降趨勢(圖1)。第18天予拔除氣管插管，患者出現(xiàn)明顯腹脹、惡心，不能進(jìn)食，予間斷胃腸減壓、積極促進(jìn)胃腸蠕動及中藥治療，腹部癥狀逐漸好轉(zhuǎn)。第32天加用阿司匹林腸溶片100 mg/d聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片雙聯(lián)抗血小板治療，監(jiān)測血紅蛋白無明顯下降。出院前復(fù)查下腹及盆腔CT、左下腹超聲提示腹膜后血腫較前縮小，可見機(jī)化。血紅蛋白升至109 g/L?；颊咦笙轮弁礈p輕，可下地活動，病情好轉(zhuǎn)出院。

圖1 血紅蛋白變化曲線Fig.1 Curve of hemoglobin change

圖2 CT示左側(cè)腹膜后血腫(住院第5天)Fig.2 Left RPH(Day 5 of hospitalization)CT:computed tomography;RPH:retroperitoneal hematoma.

2 討論

經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(percutaneous coronary intervention,PCI)是治療冠心病的重要手段。經(jīng)股動脈途徑行PCI時(shí)，RPH為最嚴(yán)重的出血并發(fā)癥[1]，起病隱匿，發(fā)病率低，臨床表現(xiàn)可有腹痛、腰痛、下肢疼痛、貧血、惡心等，早期癥狀不典型，常缺乏特異性，易被忽視，且止血難度大，可出現(xiàn)失血性休克，甚至死亡。經(jīng)橈動脈途徑行PCI術(shù)，大大減少了出血并發(fā)癥，但與操作無關(guān)的自發(fā)性出血仍不可避免，而且更易被忽視。對于急性冠狀動脈綜合征，需要強(qiáng)化抗栓治療的患者，出現(xiàn)血色素下降、心率增快、貧血貌、新發(fā)疼痛等，需警惕出血并發(fā)癥，尤其是隱匿性出血(RPH、腦出血等)[2-4]。本例患者PCI術(shù)后第5天出現(xiàn)左下肢疼痛，受PCI途徑及腰痛病史誤導(dǎo)，未能首先考慮到自發(fā)性RPH。

本例患者發(fā)生自發(fā)性RPH，考慮與以下因素相關(guān)：1)自身出血高危因素：女性、高血壓、腰部外傷史[5-6]；2)急性心肌梗死給予強(qiáng)化抗栓治療[7]，尤其該患者同時(shí)合并冠狀動脈夾層、冠狀動脈內(nèi)血栓形成，經(jīng)橈動脈途徑再次行PCI術(shù)，術(shù)中應(yīng)用肝素，再次加重腹膜后出血，致術(shù)后出現(xiàn)急性失血性休克。女性是RPH的一個(gè)重要的預(yù)測因素。女性容易發(fā)生RPH可能與下列因素相關(guān)：①此例患者為絕經(jīng)期女性，雌激素濃度低影響血管硬化程度，血管脆性增加；②女性絕經(jīng)后機(jī)體的凝血和纖溶機(jī)制發(fā)生變化[8]。對于該患者冠狀動脈夾層形成的原因，回顧性分析考慮其第一次植入回旋支支架時(shí)可能有小夾層出現(xiàn)，未能及時(shí)發(fā)現(xiàn)，疼痛刺激交感神經(jīng)興奮導(dǎo)致冠狀動脈壁張力增加，進(jìn)一步加重冠狀動脈夾層。

對于本例自發(fā)性RPH的發(fā)生及處理，經(jīng)驗(yàn)及教訓(xùn)值得深思：1)急性心肌梗死強(qiáng)化抗栓治療時(shí)，未重視可能潛在的出血危險(xiǎn)性。該患者入院前有慢性腰腿疼痛及腰部外傷史，強(qiáng)化抗栓治療有可能增加自發(fā)性RPH發(fā)生概率，只考慮抗栓重要性，未重視出血危險(xiǎn)性。若重視該癥狀，盡早明確腰腿疼痛原因，及時(shí)分辨高?；颊撸⒔o予適當(dāng)降低抗凝強(qiáng)度，有可能避免自發(fā)性RPH的發(fā)生；2)受到手術(shù)途徑誤導(dǎo)及對自發(fā)性RPH認(rèn)識不足，忽視發(fā)生自發(fā)性RPH的可能；3)該患者急性心肌梗死PCI術(shù)后，先出現(xiàn)RPH，隨后出現(xiàn)冠狀動脈夾層、冠狀動脈內(nèi)血栓形成，需要急診行PCI術(shù)，幾乎與此同時(shí)發(fā)現(xiàn)隱性失血，結(jié)合新出現(xiàn)的腰腿痛癥狀，及時(shí)發(fā)現(xiàn)RPH，但PCI術(shù)中應(yīng)用肝素抗凝，加重腹膜后出血，出現(xiàn)急性失血性休克，病情危重，但搶救及時(shí)、有效，逐漸恢復(fù)雙聯(lián)抗血小板治療，預(yù)后良好。

通過該案例，臨床醫(yī)生應(yīng)當(dāng)重視RPH的臨床高危因素和臨床特征，在臨床工作中識別高?；颊撸缙谡鐒e，及時(shí)診斷，快速干預(yù)RPH,挽救患者生命。