趙丹青 于凱 高素穎 冀瑞俊 張一達劉東亮李恩靜 徐麗華 劉澤森

1.任丘康濟新圖醫(yī)院，河北 任丘 062550；2.文安康濟醫(yī)院，河北 廊坊 065800；3.首都醫(yī)科大學附屬北京天壇醫(yī)院，北京 101100；4.北京潞河醫(yī)院，北京 101100

急性腦梗死（acute cerebral infarction，ACI）是臨床常見的腦血管疾病，患者因腦部血液循環(huán)發(fā)生障礙而導致腦組織血氧不足，且缺氧狀態(tài)會引發(fā)氧化應(yīng)激損傷，破壞腦血管功能，引起腦神經(jīng)損傷［1］。ACI在我國發(fā)病率較高，同時還具有較高的致殘率及致死率，嚴重危害我國民眾健康?，F(xiàn)有研究表明，靜息心率是出現(xiàn)心血管病的重要危險因素之一，是血管疾病發(fā)病率和病死率的強預測因子［2］。然而，現(xiàn)有關(guān)靜息心率與腦梗死關(guān)系的相關(guān)研究資料較少。本研究對任丘康濟新圖醫(yī)院的3996例ACI患者進行靜息心率、TOAST分型及NIHSS評分進行相關(guān)性研究，以期了解靜息心率與急性腦梗死的關(guān)系，為急性腦梗死的發(fā)生及預防提供更多的依據(jù)及策略。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選擇河北省任丘康濟新圖醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科2014年1月至2018年11月住院的ACI患者3996 例。納入標準：（1）年齡大于 18 歲；（2）距卒中發(fā)病7天以內(nèi)；（3）符合《中國急性缺血性腦血卒中診治指南2014》修訂的診斷標準［3］，并經(jīng)頭顱CT或MRI證實；（4）患者或家屬均知情，簽署知情同意書，并能配合檢查。排除標準：（1）有嚴重意識障礙、精神癥狀、失語及聽力損害等不能配合檢查者；（2）出血性腦血管??；（3）既往有精神及心理疾病史；（4）合并慢性消耗性疾病、惡性腫瘤、甲亢或血液系統(tǒng)疾??；（5）有自身免疫系統(tǒng)疾病。

1.2 方法

1.2.1 分組方法?；颊呷朐?2h內(nèi)采用12導聯(lián)心電圖機記錄患者心電圖，連續(xù)描記20個心動周期，用平均R-R計算靜息心率，依心率將患者分為六組，分別為心率＜60次/分（442例，平均年齡67歲，男性占71.9%）、60～69次/分（1110例，平均年齡65歲，男性占65.4%）、70～79次/分（1182例，平均年齡65歲，男性占61.1%）、80～89次/分（742例，平均年齡64.5歲，男性占 56.5%）、90～99次/分（326例，平均年齡 64歲，男性占58.6%）、≥100次/分（194例，平均年齡65歲，男性占54.1%）。

1.2.2 NIHSS評分的分組。根據(jù)美國國立衛(wèi)生院卒中量表（nationalinstitutesofhealthstrokescale，NIHSS）［4］評分標準，患者入院時進行評分，分為輕型組（0～6分），中型組（7～14分），重型組（15～42分）。

1.2.3 TOAST病因分型。依據(jù)TOAST分型，將缺血性腦卒中分為五型，大動脈粥樣硬化型（largeartery atherosclerosis，LAA）、心源性腦栓塞型（cardioembolism，CE）、小動脈閉塞型（small artery occlusion，SAO）、其他原因型（otherdetermined etiologles，OE）、不明原因型（undetermined etiology，UE）。

1.3 觀察指標 觀察TOAST分型及NIHSS分組在不同心率分組間的差異。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS21.0統(tǒng)計軟件，計數(shù)資料用率表示，呈正態(tài)分布的計量資料以±s表示，呈偏態(tài)分布的計量資料以中位數(shù)表示，率的比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 不同心率分組基線信息情況 納入研究3996例急性腦梗死患者心率在60～69次/分1110例（27.78%）、70～79次/分1182例（34.81%），所占比例最高。年齡、性別及BMI在不同心率分組組間差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01），糖尿病、冠心病、心房顫動及吸煙在不同心率分組組間差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。入院時的收縮壓及舒張壓水平在不心率分組組間差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。見表 1。

2.2 不同心率水平間TOAST分型的比較 急性腦梗死患者不同心率水平間TOAST分型的比較在LAA及CE組，不同心率分組間差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01），LAA 組 60～69 次/分、70～79 次/分組、80～89 次/分組所占比例較高，分別為28.3%、30.1%及18.2%；CE組60～69 次/分、70～79 次/分及 80～89 次/分組所占比例較高，分別為20.2%、19.4%、21%。而在SAO、OE、UE分型中，各心率分組之間差異無統(tǒng)計學意義。見表2。

2.3 不同心率水平間NIHSS分組的比較 急性腦梗死患者不同心率水平間NIHSS分組的比較在NIHSS評分輕度組中，不同心率分組組間差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05，表 4），60～69 次/分組及 70～79 次/分組所占比例最高。在NIHSS評分重度組中，不同心率分組組間差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01，表 3），60～69 次/分組及70～79次/分組所占比例最高。而在NIHSS評分中度組中各心率組間未發(fā)現(xiàn)差異。

表1 急性腦梗死不同心率分組各組基線信息［例（%）］

表2 急性腦梗死患者不同心率水平間TOAST分型的比較［例（%）］

3 討論

靜息心率是指在清醒、不活動的情況下每分鐘的心跳次數(shù)，傳統(tǒng)觀念認為靜息心率的增加只是心腦血管系統(tǒng)疾病的伴隨癥狀之一。但隨著有關(guān)靜息心率與血管疾病相關(guān)性研究的增加，現(xiàn)認為靜息心率水平與高血壓及心腦血管事件等的發(fā)生密切相關(guān)，是一個重要的危險因素［5］。人的靜息心率主要受交感神經(jīng)及迷走神經(jīng)的支配調(diào)節(jié)，當交感神經(jīng)激活，血液中釋放兒茶酚胺增加，從而引起靜息心率增快。現(xiàn)有關(guān)靜息心率增快引起心腦血管損傷的機制尚不明確，部分學者認為增快的心率可以加強動脈血流的波動性，并產(chǎn)生沿切應(yīng)力方向的振蕩，使血流速度和方向發(fā)生改變，損傷血管內(nèi)皮，此時血小板在內(nèi)膜損傷處聚集，形成血栓，從而造成心腦血管系統(tǒng)的損傷［6-7］。Palatini等［8］發(fā)現(xiàn)心率增加與肥胖、血壓升高、胰島素抵抗以及糖脂代謝異常等心腦血管危險因子密切相關(guān)。同時有研究顯示，急性腦卒中患者可發(fā)生下丘腦及血管調(diào)節(jié)中樞的功能紊亂，應(yīng)激狀態(tài)引起交感腎上腺素能活性增加，同時迷走神經(jīng)的興奮性降低，繼而引起心率的改變［9-10］。

表3 急性腦梗死患者不同心率水平與NIHSS分組的比較［例（%）］

ACI是由不同病因及病理機制導致的，目前TOAST分型側(cè)重于缺血性腦血管病的病因?qū)W分類，在臨床廣泛應(yīng)用［11］。不同病因有不同危險因素，尋找不同分型的危險因素，從而采取個體化的預防和治療方案，為腦梗死的治療策略提供依據(jù)［12］。本研究顯示，在LAA組中心率在60～69次/分與≥100次/分兩組之間差異有統(tǒng)計學意義，說明心率在60～69次/分組較≥100次/分組發(fā)病率更高；CE組心率≥100次/分與＜60次/分、60～69 次/分、70～79 次/分及 80～89 次/分組間差異有統(tǒng)計學意義，提示心率快≥100次/分較心率慢組發(fā)生心源性栓塞的概率更大。而在SAO、OE、UE分型中，各心率分組之間差異無統(tǒng)計學意義。

目前對靜息心率對TOAST分型及神經(jīng)功能缺損水平研究的文章很少。本研究將患者靜息心率進行分層，發(fā)現(xiàn)在LAA及CE組，不同心率分組在組間具有差異，在 LAA 組 60～69 次/分及 70～79 次/分組、80～89次/分所占比例較高，分別為28.3%、30.1%及18.2%。在CE 組 60～69 次/分、70～79 次/分及 80～89 次/分組所占比例較高，分別為20.2%、19.4%、21%。按NIHSS評分分為輕中重三組，不同靜息心率分組在輕度及重度組有差異，在此兩組中60～69次/分組及70～79次/分組所占比例最高。但在中度一組中沒有差異，但本研究樣本數(shù)量較少，未對心率實施動態(tài)監(jiān)測，而且腦梗死的危險因素眾多，未作特殊限定，因此結(jié)論有一定局限性，有待于更大樣本量研究。