秦秀芬
(內(nèi)黃縣人民醫(yī)院 兒科,河南 安陽 456300)
輪狀病毒腸炎屬于消化內(nèi)科常見疾病,其高發(fā)人員為嬰幼兒,早期癥狀主要為嘔吐、腹瀉,排蛋花湯樣或水樣便且量較多,隨著病情發(fā)展,可并發(fā)水電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒等[1]。若患兒未得到及時有效的治療,可出現(xiàn)多器官功能受損,最常見的是心肌損害,嚴重者可誘發(fā)心力衰竭、心源性休克等多種不良后果,對患兒的生命安全產(chǎn)生嚴重威脅[2]。目前,治療輪狀病毒腸炎并無特效性的藥物,常規(guī)進行補液、抗病毒、糾正水電解質(zhì)紊亂等對癥支持治療,可延緩病情發(fā)展[3]。創(chuàng)新治療方案有助于進一步提高臨床療效。本研究選取2017年1月至2020年1月內(nèi)黃縣人民醫(yī)院收治的88例輪狀病毒腸炎患兒為研究對象,探討果糖二磷酸鈉聯(lián)合腸道微生態(tài)制劑布拉氏酵母菌散的療效。
1.1 一般資料選取2017年1月至2020年1月內(nèi)黃縣人民醫(yī)院收治的88例輪狀病毒腸炎患兒為研究對象,按治療方案分為對照組(43例)與觀察組(45例)。將接受布拉氏酵母菌散治療的患兒納入對照組,接受果糖二磷酸鈉、布拉氏酵母菌散聯(lián)合治療的患兒納入觀察組。對照組男23例,女20例,年齡6個月~4歲,平均(2.26±0.86)歲,體質(zhì)量7~21 kg,平均(14.03±3.47)kg;觀察組男21例,女24例,年齡1~4歲,平均(2.49±0.73)歲,體質(zhì)量8~20 kg,平均(13.96±2.97)kg。兩組性別、年齡、體質(zhì)量比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。本研究經(jīng)內(nèi)黃縣人民醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審核批準。
1.2 選取標準(1)納入標準:①由血常規(guī)、病毒抗原檢測以及電子顯微鏡對糞便檢測其陽性率>90%確診為輪狀病毒腸炎;②臨床資料完整。(2)排除標準:①由痢疾、細菌性腸炎以及中毒等所致腹瀉;②伴有免疫功能異常;③先天性胃腸道畸形;④重要器官功能不全;⑤合并肝膽疾病。
1.3 治療方法
1.3.1常規(guī)治療 兩組均接受常規(guī)對癥治療,包括補液、抗病毒以及調(diào)整水電解質(zhì)紊亂等。
1.3.2對照組 口服布拉氏酵母菌散(BIOCODEX,注冊證號S20150051)治療。≥1歲者每次0.25 g,每天2次;<1歲者每次0.125 g,每天1次。持續(xù)治療3 d。
1.3.3觀察組 接受果糖二磷酸鈉(海南葫蘆娃藥業(yè)集團股份有限公司,國藥準字H20055897)、布拉氏酵母菌散聯(lián)合治療。布拉氏酵母菌散用法、劑量與對照組相同。靜脈注射果糖二磷酸鈉70~160 mg·kg-1,每天1次。持續(xù)治療3 d。
1.4 療效評估標準顯效為發(fā)熱、腹瀉、嘔吐等臨床癥狀基本消失,心肌酶譜水平與心電圖恢復正常;有效為發(fā)熱、腹瀉、嘔吐等臨床癥狀緩解,心肌酶譜水平與心電圖改善,但未恢復至正常;無效為發(fā)熱、腹瀉、嘔吐等臨床癥狀以及心肌酶譜水平與心電圖無改善甚至加重??傆行实扔谟行逝c顯效率之和。
1.5 觀察指標(1)臨床療效。(2)癥狀改善狀況,即退熱時間、腹瀉停止時間、嘔吐停止時間、腹脹消失時間。(3)不良反應,包括胃腸道反應、便秘等。(4)血清炎癥因子水平變化,即白介素-6(interleukin 6,IL-6)、高遷移率族蛋白-1(high mobility group box 1,HMGB-1)。取晨起空腹靜脈血3 mL,離心取上清液,利用酶聯(lián)免疫吸附法檢測各指標水平。
2.1 臨床療效觀察組總有效率為95.56%(43/45),高于對照組的74.42%(32/43),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組臨床療效比較(n,%)
2.2 癥狀改善狀況觀察組腹脹消失時間、嘔吐停止時間、腹瀉停止時間、退熱時間短于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組癥狀改善狀況比較
2.3 血清炎癥因子治療前,兩組血清IL-6、HMGB-1水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,觀察組血清IL-6、HMGB-1水平低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 治療前后兩組患兒血清炎癥因子水平比較
2.4 不良反應發(fā)生率觀察組出現(xiàn)胃腸道反應2例,發(fā)生率為4.44%(2/45);對照組出現(xiàn)胃腸道反應2例、便秘2例,發(fā)生率為9.30%(4/43)。兩組不良反應發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.231,P=0.631)。
輪狀病毒腸炎是由輪狀病毒感染所引發(fā)的消化系統(tǒng)疾病,嬰幼兒發(fā)病率為20%左右[4]。輪狀病毒是具有車輪形態(tài)、直徑為60~80 mm的雙鏈RNA病毒,其侵犯至腸道后,在小腸絨毛的上皮細胞上大量繁殖,繼而致使細胞呈壞死病變,導致小腸絨毛緩慢變短以及排列紊亂[5]。受病毒侵犯的腸黏膜上皮細胞內(nèi)形成包涵體,在溶解、脫落后可殘留部分病變,導致電解質(zhì)的代謝發(fā)生障礙,而小腸黏膜的重吸收能力降低,腸液在腸腔內(nèi)聚集,進而產(chǎn)生腹瀉、嘔吐等癥狀,嚴重時可誘發(fā)心肌損害,但具體發(fā)生機制并未完全明確。
在臨床治療中,除常規(guī)抗病毒、糾正水電解質(zhì)紊亂等治療外,還可應用其他藥物提高患兒自身免疫力。布拉氏酵母菌散屬于腸道微生態(tài)制劑,可破壞病原體,并對毒素與其受體的結合起到抑制作用,進而有效對病原增殖起到阻止效果,從而減緩病情加重,緩解臨床癥狀,但其起效較為緩慢[6]。果糖二磷酸鈉屬于中間代謝物,對酶活性具有調(diào)節(jié)作用,可提高丙酮酸激酶以及果糖激酶的活性,有助于提高細胞內(nèi)三磷酸腺苷和磷酸肌酸水平,促進K+內(nèi)流,確保細胞在缺血缺氧狀態(tài)下可進行正常生理代謝,且增強其葡萄糖利用率,進而緩解心肌損傷,此外還可有效抑制氧自由基釋放,提高心肌細胞電位,降低心肌興奮性,保護心肌細胞,最終達到促進康復的效果[7]。本研究結果顯示,觀察組總有效率高于對照組,腹脹消失時間、嘔吐停止時間、腹瀉停止時間、退熱時間短于對照組,且兩組不良反應發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義,提示果糖二磷酸鈉、布拉氏酵母菌散聯(lián)合治療效果較好,可減輕臨床癥狀,且不會增加不良反應。IL-6和HMGB-1是輪狀病毒感染和腸道菌群紊亂中產(chǎn)生的炎癥因子,參與介導炎癥反應的級聯(lián)激活,加劇對腸黏膜的損傷,促進病情發(fā)展,其水平與病情程度呈正比[8]。本研究顯示,治療后,觀察組血清IL-6、HMGB-1水平低于對照組,提示果糖二磷酸鈉、布拉氏酵母菌散聯(lián)合治療可有效緩解炎癥反應,加快病情轉歸。
綜上所述,在常規(guī)治療及布拉氏酵母菌散的基礎上聯(lián)合應用果糖二磷酸鈉可進一步提高對輪狀病毒腸炎患兒的治療效果,加快癥狀緩解,減輕炎癥反應,且不會增加不良反應。