彌少文

AMI 屬于常見的心血管疾病,病因主要為心肌細胞因冠狀動脈驟然阻塞而出現(xiàn)突然缺血、缺氧、甚至死亡［1］。臨床表現(xiàn)為胸骨后劇烈疼痛、心肌酶和心電圖變化,可出現(xiàn)心力衰竭、休克,甚至死亡。發(fā)病后應(yīng)盡快恢復(fù)心肌血液灌注功能,進而改善心肌缺血情況,降低心功能損傷程度?，F(xiàn)階段,發(fā)病6 h 內(nèi)常見治療方式為介入和溶栓,而溶栓藥物中尿激酶最為常見,可有效改善患者預(yù)后生活質(zhì)量。但研究發(fā)現(xiàn)［2］,雖然尿激酶能夠有效溶栓,但抗凝與抗血小板聚集效果不佳,因此臨床提出應(yīng)聯(lián)合抗血小板聚集藥物治療,阿托伐他汀為臨床常用的血脂調(diào)節(jié)類藥物,可有效減輕血管內(nèi)炎性反應(yīng),抑制血小板聚集。本次研究將本院收治的AMI 患者作為研究對象,觀察阿托伐他汀鈣聯(lián)合尿激酶治療AMI 的臨床效果,具體報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017 年1 月～2019 年1 月本院收治的102 例AMI 患者,隨機分為觀察組和對照組,各51 例。對照組男32 例,女19 例；年齡41～72 歲,平均年齡(57.7±14.2)歲。觀察組男29 例,女22 例；年齡40～75 歲,平均年齡(57.3±16.6)歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。所有患者均符合AMI 臨床診斷標(biāo)準(zhǔn),首次發(fā)病,且符合溶栓治療條件,患者或家屬同意本次研究并簽署授權(quán)書。排除心、肝、腎等重要器官功能障礙,研究藥物過敏患者,發(fā)病時間超過溶栓時間窗患者。

1.2 方法 兩組患者均進行抗血小板、β 受體拮抗劑等常規(guī)治療。對照組采取尿激酶治療,在100 ml 0.9%氯化鈉注射液中加入150 萬U 注射用尿激酶(廣東健信制藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20033052)進行靜脈注射,0.5 h 注射完畢。觀察組在對照組基礎(chǔ)上服用阿托伐他汀鈣(浙江新東港藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20103023)治療,80 mg/次,1 次/d。兩組均治療4 周。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1 治療效果 療效判定標(biāo)準(zhǔn)［3］：疼痛感消失、臨床癥狀消失、左心功能恢復(fù)、檢查無嚴(yán)重阻塞為顯效；疼痛感減輕、臨床癥狀改善、左心功能恢復(fù)、阻塞好轉(zhuǎn)為有效；各觀察指標(biāo)無變化為無效。總有效率=顯效率+有效率。

1.3.2 炎癥反應(yīng)指標(biāo)及心功能指標(biāo) 比較兩組治療前后Hcy、hs-CRP、BNP、LVEF。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療效果比較 觀察組治療顯效34 例,有效15 例,無效2 例,總有效率為96.08%(49/51)；對照組治療顯效14 例,有效24 例,無效13 例,總有效率為74.51%(38/51)。觀察組治療總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=9.457,P＜0.05)。

2.2 兩組患者治療前后炎性反應(yīng)指標(biāo)及心功能指標(biāo)比較 治療前,兩組Hcy、hs-CRP、BNP、LVEF 水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組Hcy、hs-CRP、BNP、LVEF 水平均較優(yōu)于治療前,且觀察組均優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后炎性反應(yīng)指標(biāo)及心功能指標(biāo)比較()

表1 兩組患者治療前后炎性反應(yīng)指標(biāo)及心功能指標(biāo)比較()

注：與本組治療前比較,aP＜0.05;與對照組治療后比較,bP＜0.05

3 討論

AMI是一種常見的冠心病急癥,死亡率高。現(xiàn)階段,治療AMI 的主要目標(biāo)是通過恢復(fù)心肌血流灌注,避免心肌梗死病灶進一步擴大。心肌不可逆損傷會隨著冠狀動脈阻塞時間增加而加重［4］,所以,采取積極有效的治療措施對于降低心肌損傷、提升心功能意義重大。介入和溶栓是治療此病的常用方式,然而介入治療需要特殊設(shè)備,并且需要高水平的操作技術(shù),導(dǎo)致應(yīng)用范圍受到很大限制。溶栓治療較介入更加方便、簡單,因此對于符合溶栓時間窗的患者應(yīng)用較為廣泛。

在臨床溶栓劑中尿激酶應(yīng)用比較廣泛。尿激酶作為一種常用的纖溶酶原制劑,可促纖溶酶生成,并發(fā)揮前凝血因子、纖維蛋白凝塊降解作用［5］,可促血栓快速溶解,其在AMI 中疏通血管的效果已經(jīng)得到臨床證實。尿激酶為蛋白水解酶,無抗原性,而且可直接激活纖維溶原活性,促進纖維溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶,激活纖溶酶。同時纖溶酶無抗原,不會發(fā)生過敏反應(yīng)［6］,因此此藥物在AMI 的治療中安全性較高。但長期應(yīng)用容易并發(fā)出血癥狀,仍有一定局限性。

他汀類藥物具有復(fù)雜的藥物機制,在調(diào)脂的同時可以控制心臟纖維化、抑制炎性遞質(zhì)釋放、穩(wěn)定斑塊、阻礙血小板聚集、緩解血管內(nèi)皮功能等。有關(guān)研究指出［7］,采取阿托伐他汀鈣治療AMI 發(fā)病24 h 內(nèi)的患者,對于改善預(yù)后效果非常明顯。阿托伐他汀鈣是一種羥甲基戊二酰輔酶A 還原酶抑制劑(HMG-CoA),對于肝臟合成低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)具有促進作用,能夠降低心肌重構(gòu)過程,同時對產(chǎn)生和聚集炎性細胞有一定的抑制作用［8］,使內(nèi)皮細胞在血管內(nèi)粘附性降低,避免穩(wěn)定性斑塊形成,進而使血管內(nèi)皮受損程度和炎性反應(yīng)降低；此外,阿托伐他汀可轉(zhuǎn)化甲羥戊酸,進而使白細胞與內(nèi)皮細胞的互相作用減少,降低對新生血管的不良影響［9］,并增加血液和氧分子供應(yīng),避免心肌缺血壞死情況再次出現(xiàn)。

AMI 早期治療的目的為盡早緩解缺血區(qū)的血供情況,但是對缺血-再灌注積極治療后機體仍然會因級聯(lián)炎性反應(yīng)和自由基損傷而形成嚴(yán)重的傷害,致使各炎性檢測指標(biāo)上升明顯,影響心功能恢復(fù),甚至威脅生命。作為AMI 中獨立的危險因素,Hcy 可加重血管內(nèi)皮功能損傷和炎性反應(yīng),同時其升高越多,腦梗死預(yù)后效果越差。當(dāng)機體出現(xiàn)炎性反應(yīng)時,肝臟因炎癥因子刺激,提高合成急性時相蛋白hs-CRP 能力。急性心肌梗死發(fā)生后,hs-CRP 水平可在短期內(nèi)明顯升高,而且升高程度由病情發(fā)展情況而決定。同時,hs-CRP 具有趨化纖維蛋白原作用,可激活補體,促凝血進程加快,形成血栓［10］。因此,hs-CRP 不僅反映了急性心肌梗死患者炎性反應(yīng)水平,還參與疾病發(fā)生、發(fā)展全過程,因此臨床可根據(jù)hs-CRP 水平評估急性心肌梗死病情發(fā)展程度。BNP 經(jīng)心室肌細胞所分泌,可通過抑制交感神經(jīng)與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)發(fā)揮促自身功能,穩(wěn)定血壓水平的作用。因BNP 多由梗死周邊存活心肌細胞分泌,因此其升高程度與梗死面積范圍呈正相關(guān)。LVEF 是預(yù)測急性心肌梗死后心臟猝死的危險誘因,左心室射血功能衰弱,則心臟負荷加重,導(dǎo)致心功能不全,危及患者的生命健康。這幾項指標(biāo)水平集中體現(xiàn)患者了患者心功能狀況,臨床可通過檢測這4 項指標(biāo)水平評估急性心肌梗死患者病情。

本次研究中對照組采用尿激酶治療,觀察組采用尿激酶聯(lián)合阿托伐他丁鈣治療。結(jié)果顯示,觀察組治療總有效率為96.08%(49/51),高于對照組的74.51%(38/51),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=9.457,P＜0.05)。治療后,兩組Hcy、hs-CRP、BNP、LVEF 水平均較優(yōu)于治療前,且觀察組均優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。由此可見,聯(lián)合用藥可以充分發(fā)揮藥物協(xié)同作用,有效改善患者心功能。

綜上所述,尿激聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療AMI 優(yōu)勢明顯,可有效提升治療效果,改善患者心功能和降低炎性反應(yīng),值得進一步推廣應(yīng)用。