包貴忱

急性心肌梗死是世界公認的病情嚴重、病死率高的急性心血管疾病。其主要原因是急性冠狀動脈閉塞導致血流嚴重中斷或減少,導致局部血供區(qū)域心肌細胞壞死。急性心肌梗死患者早期出現(xiàn)心跳驟停、猝死幾率很高,且多數(shù)患者通常在院外突然發(fā)作,對患者生命構(gòu)成相當大的風險［1,2］。臨床應用尿激酶可有效改善腦血栓形成患者的神經(jīng)功能缺損程度。尿激酶屬于絲氨酸蛋白酶,可直接作用于纖溶酶原,轉(zhuǎn)化為纖溶酶,水解纖維蛋白,使血栓溶解,以達到治療的目的。臨床用尿激酶是從健康人的腎組織細胞或尿液中提取出來的。隨著醫(yī)學技術(shù)的不斷發(fā)展和基因技術(shù)的逐步成熟,用基因方法制備尿激酶已成為現(xiàn)實。尿激酶通過靜脈滴注進入人體,激活纖維蛋白原,降低血液粘度,抑制血小板聚集,防止血栓形成。瑞替普酶屬于臨床溶栓治療的第三代產(chǎn)品,而尿激酶屬于其第一代溶栓藥物。瑞替普酶用法相對簡單,藥物的緊急配伍較少。本研究探索了瑞替普酶靜脈溶栓治療急性ST 段抬高型心肌梗死的臨床效果,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2019 年2 月～2020 年1 月收治的急性ST 段抬高型心肌梗死患者70 例,隨機分為對照組和觀察組,每組35 例。對照組中,男/女為21/14；年齡36～72 歲,平均年齡(54.78±6.26)歲；廣泛前壁梗死15 例,下壁和右室梗死8 例,下壁聯(lián)合正后壁梗死6 例,前壁梗死6 例。觀察組中,男/女為22/13；年齡36～71 歲,平均年齡(54.21±6.14)歲；廣泛前壁梗死16 例,下壁和右室梗死7 例,下壁聯(lián)合正后壁梗死6 例,前壁梗死6 例。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 兩組均給予氯吡格雷和阿司匹林各300 mg 服用。對照組患者給予尿激酶靜脈溶栓治療,將150 萬U 尿激酶溶于100 ml 生理鹽水中實施靜脈滴注,30 min 內(nèi)滴注完畢。觀察組患者給予瑞替普酶靜脈溶栓治療,4000 mU 肝素靜脈推注,并將18 mg 瑞替普酶溶于10 ml 注射用生理鹽水中稀釋,靜脈推注,必要時在30 min 后重復給藥1 次。

1.3 觀察指標 比較兩組住院時間,治療前后患者心功能指標(左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑、左室射血分數(shù))以及血液流變學指標(紅細胞聚集指數(shù)、全血粘度、血漿粘度、紅細胞壓積),血管再通率,再灌注心律失常發(fā)生率、出血發(fā)生率和病死率。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS23.0 統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行處理。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組住院時間比較 觀察組住院時間(8.21±1.51)d 短于對照組的(10.25±1.88)d,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

2.2 兩組治療前后心功能指標以及血液流變學指標比較 治療前,兩組患者左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑、左室射血分數(shù)、紅細胞聚集指數(shù)、全血粘度、血漿粘度、紅細胞壓積比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,觀察組患者左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑、左室射血分數(shù)、紅細胞聚集指數(shù)、全血粘度、血漿粘度、紅細胞壓積改善程度大于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1,表2。

表1 兩組治療前后心功能指標比較()

表1 兩組治療前后心功能指標比較()

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

表2 兩組治療前后血液流變學指標比較()

表2 兩組治療前后血液流變學指標比較()

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

2.3 兩組血管再通率比較 觀察組血管再通率94.29%(33/35)高于對照組的74.29%(26/35),差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

2.4 兩組再灌注心律失常發(fā)生率、出血發(fā)生率和病死率比較 對照組發(fā)生再灌注心律失常1 例,出血2 例,病死0 例；觀察組發(fā)生再灌注心律失常1 例,出血2 例,病死1 例。兩組再灌注心律失常發(fā)生率、出血發(fā)生率和病死率對比差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

3 討論

近年來,隨著我國人口老齡化和飲食習慣、生活環(huán)境等因素的增加,心腦血管疾病發(fā)病率逐年上升,嚴重影響人們的健康和生活質(zhì)量。心肌梗死是臨床常見的心血管疾病之一。急性ST 段抬高心肌梗死是一種常見的心肌梗死類型,男性明顯高于女性［3］。急性心肌梗死是臨床上常見的危重疾病,主要是由于急性和持續(xù)性冠狀動脈缺血缺氧引起的心肌壞死。患者常伴有嚴重且持續(xù)的胸骨后疼痛、心律失常、休克或心力衰竭,具有起病急、變化快、病死率高等特點。臨床上,通過溶栓治療、抗血小板治療等藥物治療,以恢復心肌血流灌注、縮小心肌缺血范圍為治療原則,通過不同的藥理機制防止心肌梗死擴大,從而降低病死率。雖然經(jīng)皮冠狀動脈介入治療是目前公認的心肌再灌注恢復的首選方法,但經(jīng)皮冠狀動脈介入治療急性心肌梗死不僅比藥物溶栓開放更完整的梗死相關(guān)冠狀動脈,而且進一步減少了顱內(nèi)出血的不良反應,特別是對有藥物禁忌證、血流動力學紊亂和高齡患者。目前,經(jīng)皮冠狀動脈介入已成為臨床治療急性心肌梗死的有效方法之一。經(jīng)皮冠狀動脈介入治療急性心肌梗死可以縮小心肌梗死面積,迅速重建梗死部位的相關(guān)血管,從而降低心肌梗死的發(fā)生率。經(jīng)皮冠狀動脈介入治療具有恢復快、對機體創(chuàng)傷小、冠脈通暢率高、開放時間早、梗死率低、療效明顯等一系列優(yōu)點。目前已越來越受到重視并廣泛應用于臨床,但需要完善的血管造影設(shè)備和經(jīng)驗豐富的中樞性熟練專家進行操作,且部分患者及其家屬因接受度不高和經(jīng)濟原因使其無法在基層醫(yī)院推廣。因此,靜脈溶栓治療仍是大多數(shù)患者首選方法。尤其對發(fā)病時間＜6 h 的患者,可大大降低病死率。對急性ST 段抬高心肌梗死患者及時進行再灌注治療,溶栓開放閉塞血管可改善預后,降低病死率［4］。尿激酶和瑞替普酶均為組織型纖溶酶原激活劑,進入人體后可與纖溶酶原結(jié)合,降解纖維蛋白,促進溶栓。尿激酶可破壞血小板網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),破壞聚集的紅細胞,起到溶栓作用,但效果較差［5］。瑞替普酶是一種新的第三代溶栓藥物。與常規(guī)溶栓藥物相比,瑞替普酶具有選擇性高、用量少、安全性高等優(yōu)點。它可以改善血管功能,更好更快地實現(xiàn)再灌注,降低出血風險。尿激酶溶栓治療的主要過程是溶解纖維蛋白,降低纖維蛋白的凝固性,然后溶解血栓。但在用藥過程中應合理控制用藥劑量,如用藥過量會給患者造成各種并發(fā)癥。瑞替普酶是在其他溶栓藥物的基礎(chǔ)上開發(fā)的。瑞替普酶在患者血管血栓形成過程中起著非常重要的作用,能很好地溶解血栓,從而預防患者主動脈血栓的形成。瑞替普酶應用方便,能最大限度地挽救瀕臨死亡的心肌,降低心力衰竭和急性死亡的發(fā)生率,對改善患者預后有重要作用。瑞替普酶纖維蛋白選擇性強,血漿半衰期長,適合靜脈滴注,減少用藥量和不良反應的發(fā)生,使用更加方便。

本研究結(jié)果中,觀察組住院時間(8.21±1.51)d短于對照組的(10.25±1.88)d,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。治療前,兩組患者左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑、左室射血分數(shù)、紅細胞聚集指數(shù)、全血粘度、血漿粘度、紅細胞壓積比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,觀察組患者左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑、左室射血分數(shù)、紅細胞聚集指數(shù)、全血粘度、血漿粘度、紅細胞壓積改善程度大于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。觀察組血管再通率94.29%(33/35)高于對照組的74.29%(26/35),差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。兩組再灌注心律失常發(fā)生率、出血發(fā)生率和病死率對比差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)?？梢?相對于尿激酶而言,瑞替普酶效果更好,前者是第一代溶栓藥物,雙鏈絲氨酸蛋白酶可以直接將循環(huán)血液中的纖溶酶轉(zhuǎn)化為活性纖溶酶,激活人的纖溶酶原,產(chǎn)生纖溶酶原,最終溶解冠狀動脈血栓,是一種非特異性纖溶酶原激活劑。后者屬于新一代藥物,見效快、再通率高、出血并發(fā)癥少等優(yōu)點。

綜上所述,瑞替普酶靜脈溶栓治療急性ST 段抬高型心肌梗死效果確切,可改善心功能指標以及血液流變學指標,提高血管再通率。