寶淑娟
遼寧省北票市中醫(yī)院內(nèi)分泌科 (遼寧北票 122100)
糖尿病足是2型糖尿病患者常見的并發(fā)癥,指下肢遠端外周血管病變和局部神經(jīng)異常相關的足部感染、潰瘍、深部組織破壞,如不及時治療,下肢潰瘍創(chuàng)面增大,嚴重情況下需要截肢,甚至導致患者死亡。胰島素注射液是治療2型糖尿病患者的主要降血糖藥物,且不同給藥方式對血糖水平和波動程度具有不同的影響,如常規(guī)皮下多次注射和胰島素泵持續(xù)泵注治療。近年來,胰島素泵治療已被廣泛應用于糖尿病危重患者中,但被應用于糖尿病足患者中的報道較少見。鑒于此,本研究探討胰島素泵強化治療對老年2型糖尿病足患者平均血糖波動幅度(mean amplitude of glycemic excursions,MAGE)及氧化應激反應的影響,現(xiàn)報道如下。
選取2018年11月至2019年12月在我院治療的104例老年2型糖尿病足患者,隨機分為兩組,各52例。對照組男26例,女26例;年齡60~79歲,平均(66.34±3.31)歲。試驗組男24例,女28例;年齡61~80歲,平均(67.56±4.44)歲。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)學倫理委員會批準。 納入標準:符合《中國2型糖尿病防治指南》[1]及《中國糖尿病足診治指南》[2]中疾病相關診斷標準;患者及其家屬已簽署知情同意書。排除標準:血液??;肝腎功能不全;自身免疫系統(tǒng)疾?。缓喜⒏腥?、酮癥酸中毒。
兩組均需遵醫(yī)囑控制飲食,并給予潰瘍創(chuàng)面消毒、抗感染及定時換藥等常規(guī)治療。
對照組皮下注射門冬胰島素30注射液(Novo Nordisk A/S丹麥諾和諾德公司,國藥準字J20140140):胰島素基礎量,日胰島素總量(U)=體重×0.6;餐時胰島素量,早餐前15 min注射70%日胰島素總量,晚餐前15 min注射30% 日胰島素總量;采用動態(tài)血糖儀[愛科來醫(yī)療科技(平湖)有限公司,浙械注準20172400500]持續(xù)監(jiān)測患者血糖,適當調(diào)整胰島素輸注量,維持餐后2 h血糖<8 mmol/L,3.6 mmol/L<睡前血糖和空腹血糖<7.5 mmol/L;連續(xù)治療14 d。
試驗組將上述胰島素裝入胰島素泵:胰島素基礎量,分24 h持續(xù)皮下輸注日胰島素總量的50%;餐時胰島素量,于早、中、晚餐前15 min按日胰島素總量的20%、15%、15%輸注;監(jiān)測患者血糖,及時根據(jù)血糖水平調(diào)整胰島素劑量;連續(xù)治療14 d。
(1)MAGE:于治療前及治療14 d后,采用動態(tài)血糖儀行72 h動態(tài)血糖檢測,根據(jù)結(jié)果計算MAGE。(2)氧化應激反應:治療前及治療14 d后,于清晨抽取患者空腹靜脈血4 ml,離心取血清,采用比色法檢測丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,采用酶速率法檢測超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平,采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測8-異前列腺素F2(8-iso-prostaglandin F2,8-iso-PGF2)水平。
采用SPSS 18.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理,計量資料以表示,組間比較采用獨立樣本t檢驗,組內(nèi)比較采用配對樣本t檢驗,計數(shù)資料以率表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
治療前,兩組MAGE及血清MDA、SOD、8-iso-PGF2水平比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療14 d后,兩組MAGE及血清MDA、8-iso-PGF2水平均低于治療前,SOD水平均高于治療前,且試驗組改善幅度均大于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組MAGE和氧化應激反應指標比較
2型糖尿病為常見慢性代謝性疾病,由于老年患者體質(zhì)較弱,長期血糖異常增高將導致機體處于嚴重氧化應激狀態(tài),進而導致皮膚通透性及皮膚防御能力降低,最終累及神經(jīng)系統(tǒng),引發(fā)糖尿病足[3]。臨床主要通過補充胰島素來控制糖尿病足患者的血糖,進而起到減輕氧化應激反應的作用。胰島素泵強化治療是一種新型胰島素補充方案,主要利用胰島素泵向患者機體穩(wěn)定、持續(xù)泵注胰島素,從而起到降血糖的作用,進而改善胰島素抵抗狀態(tài)和內(nèi)分泌紊亂狀態(tài),抑制足潰瘍細菌繁殖與高滲,最終減輕機體氧化應激反應[4-5]。
MAGE不依賴整體血糖水平,而是基于血糖峰值和谷值方向進行計算,可較好地反映血糖波動幅度[6];8-iso-PGF2可穩(wěn)定評估氧化應激損傷程度;MDA為脂質(zhì)過氧化過程的最終產(chǎn)物,對脂質(zhì)過氧化程度及機體活性氧濃度具有高敏感性;SOD是應對抗氧化物損害的防御主力,可反映機體抗氧化應激能力。有研究指出,血糖異常波動可通過不同渠道增強氧化應激反應:(1)通過增強胰島素抵抗來增強氧化應激反應,進而誘發(fā)慢性炎癥反應,影響糖尿病足潰瘍愈合;(2)通過激活鈣調(diào)節(jié)通道,進而誘發(fā)產(chǎn)生大量氧自由基,引起和增強氧化應激反應[7]。本研究結(jié)果顯示,治療14 d后,試驗組MAGE及血清8-iso-PGF2、MDA水平均低于對照組,SOD水平高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。其原因在于,分次皮下注射胰島素途徑給藥集中,無法充分模擬胰島素餐后分泌第一時間相,且此胰島素調(diào)節(jié)方案具有滯后性,易導致血糖異常波動幅度增大,不利于有效控制血糖及糖尿病足癥狀緩解。臨床上將胰島素泵稱為“人工胰”,其是基于機體生理分泌胰島素原理,從基礎分泌與餐后胰島素脈沖式釋放兩方面來控制血糖,迅速糾正高血糖狀態(tài),解除高血糖毒性,進而改善機體胰島素抵抗狀態(tài)和內(nèi)分泌紊亂狀態(tài),抑制足潰瘍細菌繁殖,減輕高滲,最終減輕氧化應激反應[8]??傊?,胰島素泵可有效減輕血糖波動,從而減輕氧化應激反應,利于潰瘍愈合。
綜上所述,將胰島素泵強化治療應用于老年2型糖尿病足患者中,可控制血糖波動,減輕氧化應激反應。