秦詩陽 房 亮 曹雪松 張 蕊 劉會(huì)玲

急性肺栓塞（acute pulmonary embolism，APE）是外源性或內(nèi)源性栓子堵塞肺動(dòng)脈或肺動(dòng)脈分支引起呼吸功能和肺循環(huán)障礙的病理生理綜合征，是僅次于腦梗死和心肌梗死的急性心肺血管疾病。國外文獻(xiàn)［1］報(bào)道，未經(jīng)治療的APE患者病死率高達(dá)90%。目前APE主要治療方法是溶栓和抗凝，溶栓治療前后采用適當(dāng)?shù)姆椒ㄔu價(jià)療效對降低病死率有重要意義。近年來國內(nèi)外文獻(xiàn)［2-4］均顯示超聲心動(dòng)圖在APE診斷中有著重要價(jià)值。但大部分研究［5-7］多報(bào)道右心系統(tǒng)變化，對左心功能的研究較少，評價(jià)指標(biāo)有限，不能滿足臨床診斷和療效評價(jià)的需要。本研究應(yīng)用彩色多普勒超聲技術(shù)評價(jià)APE患者溶栓前后左室舒張功能及肺動(dòng)脈收縮壓變化，分析二者相關(guān)性，探討左室舒張功能在APE患者溶栓療效評估中的臨床價(jià)值。

資料與方法

一、研究對象

選取2016年3月至2019年3月我院經(jīng)計(jì)算機(jī)斷層攝影肺血管造影（CTPA）確診的APE患者87例，入院時(shí)均行急診超聲心動(dòng)圖檢查，參照2016版美國超聲心動(dòng)圖學(xué)會(huì)（ASE）左室舒張功能指南分級標(biāo)準(zhǔn)［8］將其分為4組，患者均存在不同程度肺動(dòng)脈壓升高，其中舒張功能正常組22例［二尖瓣瓣環(huán)舒張?jiān)缙诜逯颠\(yùn)動(dòng)速度（e’） 7 cm/s或二尖瓣口舒張?jiān)缙诜逯笛魉俣龋‥）與e’比值（E/e’） 14］，男13例，女9例，年齡35～72歲，平均（56.7±12.8）歲；舒張功能降低Ⅰ級組31例［e’<7 m/s，E與二尖瓣口舒張晚期峰值血流速度比值（E/A） 0.8］，男18例，女13例，年齡33～71歲，平均（57.3±11.5）歲；舒張功能降低Ⅱ級組20例［e’<7 m/s，0.814］，男12例，女8例，年齡34～74歲，平均（56.4±13.0）歲；舒張功能降低Ⅲ級組14例［e’<7 m/s，E/A 2］，男9例，女5例，年齡36～77歲，平均（57.9±13.0）歲。各組患者年齡、性別構(gòu)成比比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)CTPA確診，且血?dú)夥治鼋Y(jié)果顯示有低氧血癥；血漿D-二聚體陽性。排除標(biāo)準(zhǔn)：超聲聲窗不佳、溶栓禁忌、伴其他原因所致右室功能障礙、伴左心功能不全及其他心臟和肺部疾病患者。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，所有患者或其家屬均簽署知情同意書。

二、儀器與方法

使用Philips EPIQ 7C、iE 33及CX 50彩色多普勒超聲診斷儀，S5-1探頭，頻率1.4～4.2 MHz?；颊呷∽髠?cè)臥位，應(yīng)用連續(xù)多普勒技術(shù)于心尖四腔心切面測量三尖瓣反流峰值壓差（TRPG），并計(jì)算肺動(dòng)脈收縮壓（PASP）；于胸骨旁左室長軸切面測量右室前壁厚度（RVAWT）和右室舒張末期前后徑（RVED）；于胸骨旁心底短軸切面測量主肺動(dòng)脈內(nèi)徑（PAD）。將取樣容積置于二尖瓣近瓣尖左室側(cè)，于心尖四腔心切面采用脈沖多普勒（PW）測量二尖瓣血流頻譜獲取E/A；打開儀器三同步功能，左右雙屏顯示模式存儲(chǔ)二維+PW動(dòng)態(tài)圖像，應(yīng)用單平面Simpson法測量各個(gè)時(shí)像的左室容積，獲取舒張?jiān)纭⑼砥诔溆莘e比值（VE/VA）及左室舒張?jiān)?、晚期充盈速率比值（VER/VAR）。將取樣容積置于二尖瓣瓣環(huán)室間隔處，于心尖四腔心切面采用組織多普勒技術(shù)獲取e’值，并計(jì)算E/e’。所有參數(shù)均連續(xù)測量3個(gè)心動(dòng)周期，取其均值。

三、統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

應(yīng)用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以x±s表示，多組間比較采用方差分析，組間兩兩比較行成組t檢驗(yàn)，組內(nèi)比較行配對t檢驗(yàn)。相關(guān)性分析采用兩變量Pearson分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

一、各組溶栓前后PASP、TRPG及右心解剖形態(tài)學(xué)指標(biāo)比較

溶栓后各組PASP、TRPG及右心解剖形態(tài)指標(biāo)RVED、RVAWT、PAD均明顯低于溶栓前，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05）。見表1和圖1，2。

二、各組患者溶栓前后左室舒張功能參數(shù)比較

各組溶栓前E/A、E/e’、VER/VAR、VE/VA比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05）。舒張功能降低Ⅱ級組、Ⅲ級組溶栓后E/A均明顯低于溶栓前，舒張功能降低Ⅰ級組、Ⅱ級組、Ⅲ級組溶栓后E/e’均明顯低于溶栓前，VER/VAR、VE/VA均明顯高于溶栓前，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05）。舒張功能降低Ⅰ級組溶栓前后E/A，以及舒張功能正常組溶栓前后E/A、E/e’、VER/VAR、VE/VA比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表2和圖3，4。

表1 各組溶栓前后PASP、TRPG及右心解剖形態(tài)學(xué)指標(biāo)比較（x±s）

圖1 舒張功能降低Ⅲ級組同一患者溶栓前后心尖四腔心切面三尖瓣口連續(xù)多普勒圖

圖2 舒張功能降低Ⅲ級組同一患者溶栓前后胸骨旁左室長軸切面超聲圖像

表2 各組溶栓前后左室舒張功能參數(shù)比較（x±s）

圖3 舒張功能降低Ⅱ級組同一患者溶栓治療前后心尖四腔心切面PW圖

圖4 舒張功能降低Ⅱ級組同一患者溶栓前后心尖四腔心切面組織多普勒圖

三、PASP與左室舒張功能的相關(guān)性分析

溶栓前PASP與E/A呈正弱相關(guān)；與VER/VAR、VE/VA呈負(fù)低度相關(guān)；與E/e’呈正中度相關(guān)；溶栓后PASP與E/A呈正弱相關(guān)；與VER/VAR、VE/VA呈負(fù)弱相關(guān)；與E/e’呈正低度相關(guān)。見表3。

表3 PASP與左室舒張功能參數(shù)的相關(guān)性分析

討 論

APE是一種肺循環(huán)系統(tǒng)疾病，可致肺血管床和有效肺血管面積減少，同時(shí)神經(jīng)-體液反射可引發(fā)肺血管痙攣，致肺動(dòng)脈壓升高。肺動(dòng)脈高壓是指PASP升高超過正常值上限的一種血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，后負(fù)荷增加使右室擴(kuò)大、室壁增厚，從而肺動(dòng)脈擴(kuò)張，出現(xiàn)三尖瓣反流，由此誘發(fā)急性肺源性心臟病，甚至發(fā)生右心衰竭。所以，肺動(dòng)脈高壓相關(guān)指標(biāo)及右室解剖形態(tài)學(xué)指標(biāo)可間接反映APE的嚴(yán)重程度及預(yù)后。本研究對APE患者溶栓前后PASP、TRPG及右心解剖形態(tài)學(xué)指標(biāo)進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)溶栓后各組患者PASP、TRPG、RVED、RVAWT及PAD均明顯低于溶栓前，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05）。結(jié)果表明溶栓治療明顯糾正了右心形態(tài)和功能變化，超聲心動(dòng)圖可以通過檢測右心相關(guān)指標(biāo)評估APE的溶栓效果。

APE發(fā)展到一定程度后可引起左室功能受損，嚴(yán)重者可引起體循環(huán)低血壓導(dǎo)致休克。當(dāng)肺動(dòng)脈血管被栓子阻塞超過30%時(shí)，由于肺動(dòng)脈壓力增大，右心進(jìn)入肺循環(huán)的血流量減小，經(jīng)肺靜脈回流至左心的血流量相應(yīng)減少，造成左室的前負(fù)荷降低、左室內(nèi)容血量及每搏量減少，導(dǎo)致體循環(huán)血流灌注不足；同時(shí)，體循環(huán)回流至右心血量亦減少，進(jìn)一步加重了血流動(dòng)力學(xué)的變化［9］，大部分患者出現(xiàn)心率加快，以代償增加左室排出量，此時(shí)舒張?jiān)缙谧笫抑鲃?dòng)舒張不完全，舒張晚期左房收縮給左室的充盈量增多，VER/VAR、VE/VA均下降。另外，由于左、右心室同在一個(gè)心包腔內(nèi)，且共用室間隔，其在功能上相互依賴，相互牽制，右心形態(tài)變化也可影響左心。右室擴(kuò)大及PASP升高造成室間隔左側(cè)移位，二尖瓣環(huán)受擠壓舒張運(yùn)動(dòng)受限，因此e’明顯下降，E/e’上升；左室形態(tài)改變，左室容量和順應(yīng)性同時(shí)下降，使得左室舒張功能降低和左室舒張末容積減小，導(dǎo)致心輸出量及體循環(huán)壓力降低［10］?；颊呷芩ㄖ委熀?，隨著PASP的下降，右心回縮，左、右心比例逐漸恢復(fù)，左心回心血量逐漸恢復(fù)正常，左室舒張功能相應(yīng)指標(biāo)均有好轉(zhuǎn)趨勢。本研究發(fā)現(xiàn)溶栓前各組E/A、E/e’、VER/VAR、VE/VA比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05）；溶栓后，舒張功能減低Ⅱ級組、Ⅲ級組E/A明顯低于溶栓前，舒張功能降低Ⅰ級組、Ⅱ級組、Ⅲ級組E/e’均明顯低于溶栓前，VER/VAR、VE/VA均明顯高于溶栓前，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05）；舒張功能降低Ⅰ級組溶栓前后E/A，以及舒張功能正常組溶栓前后E/A、E/e’、VER/VAR、VE/VA比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。表明APE導(dǎo)致的右心形態(tài)和功能變化會(huì)進(jìn)一步誘發(fā)左室舒張功能障礙，且溶栓治療在改善右心功能的同時(shí)，也明顯改善了左室舒張功能。由此可見，應(yīng)用超聲心動(dòng)圖可及時(shí)、準(zhǔn)確地評估左室舒張功能，對APE患者溶栓效果評價(jià)有著重要的補(bǔ)充作用。

PASP升高是肺動(dòng)脈高壓的特征性表現(xiàn)之一，可以反映APE患者的病情嚴(yán)重程度及溶栓的療效［11］。為了進(jìn)一步明確左室舒張功能評估對APE患者診療的意義，本研究進(jìn)行相關(guān)性分析，結(jié)果顯示，溶栓前PASP與E/A呈正弱相關(guān)，與VER/VAR、VE/VA呈負(fù)低度相關(guān)，與E/e’呈中度相關(guān)；溶栓后PASP與E/A呈正弱相關(guān)，與VER/VAR、VE/VA呈負(fù)弱相關(guān)，與E/e’呈正低度相關(guān)；說明上述參數(shù)均可作為評估APE患者病情嚴(yán)重程度及溶栓治療效果的重要輔助指標(biāo)，且E/e’、VER/VAR、VE/VA價(jià)值高于E/A，這是PASP變化對右心形態(tài)、室間隔運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)性、心率及左心回心血量等綜合因素影響所致。

綜上所述，超聲心動(dòng)圖可通過評價(jià)APE患者溶栓前后左室舒張功能，間接評估患者溶栓治療效果。本研究由于樣本量較小，研究結(jié)果尚待進(jìn)一步擴(kuò)大樣本加以證實(shí)。