邸春鈺，于敬陽，張曉圓

（唐縣人民醫(yī)院，河北 保定 072350）

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院收治的45例重癥肌無力患者，本組患者入院時間為2016年10月～2019年12月，根據(jù)患者入院順序分為實驗組、對照組。實驗組患者23例，男14例，女9例，平均年齡（39.26±4.19）歲。對照組患者22例，男15例，女7例，平均年齡（40.12±4.63）歲。兩組患者一般資料差異不顯著，可以比較（P＞0.05）。

本次研究經(jīng)過醫(yī)院倫理委員會的支持，患者納入標(biāo)準(zhǔn)為：（1）滿足重癥肌無力的診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）新斯的明實驗結(jié)果顯示為陽性，且單纖維肌電圖結(jié)果未陽性；（3）患者臨床表現(xiàn)為病態(tài)疲勞性骨骼肌疲乏無力，在休息后癥狀改善，并具有“晨輕暮重”現(xiàn)象；（4）知情并自愿參與本次研究?；颊吲懦龢?biāo)準(zhǔn)為：（1）合并腫瘤、關(guān)鍵器官功能障礙患者；（2）對激素治療不耐受患者；（3）近期接受免疫調(diào)節(jié)劑治療患者。

1.2 治療方法

在兩組患者入院之后，均接受溴吡斯的明（生產(chǎn)單位：上海上藥中西制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H31020867）治療，每次60～120 mg，每4 h用藥一次。對照組患者接受潑尼松（生產(chǎn)單位：浙江仙居制藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H33021207）治療，口服用藥，計量為1.5 mg/kg·d。在患者用藥2個月之后，根據(jù)患者病情改善情況，每隔15天減量2.5～5.0 mg/次，直至維持最低有效治療量。在常規(guī)治療方法基礎(chǔ)上，實驗組患者聯(lián)合接受丙種球蛋白（生產(chǎn)單位:上海生物制品研究所,國藥準(zhǔn)字S10970081）治療，靜脈滴注治療，用藥量為0.4 g/kg·d，控制滴速40 ml/h，之后每30 min增加10 ml，最高為100 ml/h。兩組患者均接受40天治療。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

對兩組患者的臨床治療效果進行評價，使用QMG（重癥肌無力評分量表）[1]，總分為39分，得分越高證明癥狀越嚴(yán)重，臨床治療效果的評分標(biāo)準(zhǔn)為：（1）顯效，QMG得分小于等于10分；（2）有效，QMG得分小于等于25分；（3）無效,QMG得分大于25分。同時，通過酶聯(lián)免疫吸附法檢測兩組患者的白細胞介素-2與腫瘤壞死因子-α的水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

使用SPSS 22.0軟件處理數(shù)據(jù)，計量數(shù)據(jù)用（±s）表示，用t值檢驗差異；計數(shù)資料用n（%）表示，用x2值檢驗，P＜0.05時認為差異顯著。

2 結(jié) 果

兩組患者的治療效果顯示，實驗組患者的治療總有效率達到了95.65%（22/23），顯著高于對照組患者的77.27%（17/22），數(shù)據(jù)差異顯著，P＜0.05。同時兩組患者干預(yù)后的炎性因子水平比較結(jié)果顯示，實驗組患者治療后的白細胞介素-2水平為（12.62±3.09）μg/L，對照組為（23.25±3.02）μg/L，數(shù)據(jù)差異顯著（P＜0.05）；兩組患者的腫瘤壞死因子-α水平比較，實驗組患者為（6.89±0.95）ng/L，對照組為（9.85±1.08）ng/L，P＜0.05。

3 結(jié) 論

重癥肌無力為獲得性自身免疫性疾病，臨床上以易疲勞、骨骼肌無力等為主要表現(xiàn)，且患者在活動后臨床癥狀加重，休息后癥狀緩解。在臨床治療中，醫(yī)學(xué)界針對重癥肌無力患者主要采取腎上腺皮質(zhì)激素治療方法，其中波尼松因為具有良好的抗炎癥、抗過敏等作用而被廣泛引用在臨床上。但是有研究認為，潑尼松本身無法改變重癥肌無力的病理變化過程，用藥后患者面臨較高的復(fù)發(fā)風(fēng)險，并且長期使用會造成明顯的毒副反應(yīng)，影響治療效果，所以需要對傳統(tǒng)治療方法進行改進[2]。

在本次研究中，本文詳細分析了丙種球蛋白聯(lián)合潑尼松的臨床應(yīng)用價值，結(jié)合本文的研究數(shù)據(jù)可知，實驗組患者在接受聯(lián)合治療后，無論是治療效果還是身體炎性因子水平均顯著優(yōu)于對照組（P＜0.05），證明丙種球蛋白聯(lián)合潑尼松在治療重癥肌無力中發(fā)揮重要作用。從藥理作用來看，丙種球蛋白具有免疫作用物質(zhì)，會直接參與到免疫調(diào)節(jié)、抑制吞噬細胞以及釋放細胞因子的過程中，通過提供大量獨特性抗體，中和病理性自身抗體，對于疾病癥狀改善具有重要影響。同時，丙種球蛋白還可以強化循環(huán)免疫復(fù)合物的滅活，增強患者身體機能，達到治療目的。在我院臨床治療階段，聯(lián)合治療方法充分發(fā)揮了兩種藥物自身的作用，優(yōu)勢互補下的療效更顯著，也能改善腎上腺皮質(zhì)激素所產(chǎn)生的刺激作用，提高治療效果。

現(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤壞死因子-α對于胸腺細胞的活化、增殖具有促進作用，并提高T細胞活化水平，加快白細胞介素-2的生成；白細胞介素-2是一種活化的T細胞，具有刺進淋巴細胞增殖、分化的功能，在人體免疫應(yīng)答中具有調(diào)節(jié)作用，結(jié)合本文的研究結(jié)果，發(fā)現(xiàn)實驗組患者在接受聯(lián)合治療后，患者的白細胞介素-2與腫瘤壞死因子-α水平顯著優(yōu)于對照組，這一結(jié)果說明，與傳統(tǒng)治療方法相比，丙種球蛋白聯(lián)合潑尼松功能更能改善患者的免疫水平，最終加快重癥肌無力患者臨床癥狀改善。

綜上所述，在重癥肌無力患者臨床治療中，使用丙種球蛋白聯(lián)合波尼松的治療方法能夠取得滿意療效，值得推廣。