王美琦

（新疆心腦血管病醫(yī)院 綜合內(nèi)科，新疆 烏魯木齊）

0 引言

腦梗死作為心腦血管疾病中較為常見的一種，其通常被稱為缺血性卒中。此病在發(fā)病后，患者通常會表現(xiàn)為對應(yīng)的神經(jīng)功能缺失[1]。而2 型糖尿病則是急性腦梗死的常見高危因素，2 型糖尿病的發(fā)生極有可能會導(dǎo)致患者血管出現(xiàn)損傷，同時并發(fā)動脈硬化[2]。相關(guān)研究指出，2 型糖尿病合并急性腦梗死后則難以對患者的血糖進行有效的控制，而一旦高血糖水平保持的時間一長，則會導(dǎo)致患者腦損傷的嚴重加劇，對患者的預(yù)后造成嚴重影響[3]。但是目前臨床中對于血糖波動對2 型糖尿病合并急性腦梗死患者溶栓治療后的影響研究較少。本次研究就對我院2 型糖尿病合并急性腦梗死患者血糖波動與溶栓進行探討分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集整理我院于2018 年11 月至2019 年11 月收治的45 例急性腦梗死患者的臨床資料，將其作為本次研究的對照組，隨后選擇同期收治的45 例2 型糖尿病合并急性腦梗死患者的臨床治療，將其作為本次研究的觀察組；對照組患者男性23 例，女性22 例，年齡45～75 歲，平均（56.84±15.68）歲；觀察組患者男性24 例，女性21 例，年齡46～75 歲，平均（56.95±15.73）歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），符合隨機分組對比研究標準。

1.2 納入與排除標準

納入標準：（1）本次研究已經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準；（2）經(jīng)相關(guān)檢查，所有患者均確診為急性腦梗死；（3）所有患者發(fā)病時間均低于5 h；（4）所有患者及其家屬均對本次研究內(nèi)容知情，均為自愿參與，并且已簽署同意書。

排除標準：（1）經(jīng)檢查，患者腦功能損傷體征持續(xù)時間＜1 h；（2）頭部CT 檢查為顱內(nèi)出血；（3）臨床資料不完整；（4）存有溶栓禁忌患者；（5）近3 個月內(nèi)存有心肌梗死病史。

1.3 方法

所有患者在入院均采用動態(tài)血糖監(jiān)測儀進行維持7 d 的血糖監(jiān)控，同時每天保持4 次以上的血糖值矯正，并且矯正時間不得＞12 h。血糖監(jiān)控3 d 后可將動態(tài)血糖監(jiān)測儀取下，并將相關(guān)數(shù)據(jù)上傳至計算機進行數(shù)據(jù)分析，確定患者3 d 中的血糖波動情況。隨后，給予兩組患者溶栓治療，給予患者0.9 mg/kg 阿替普酶治療，第一步先將總計量的10%進行外周靜脈注射，等待1 min 后將剩余的藥劑置入250 mL 的等滲溶液中進行稀釋進行滴注，滴注時間保持在1 h。需要注意的是，患者在溶栓治療后1 d 中切勿與阿司匹林以及氯吡格雷混用。

1.4 觀察指標

觀察分析兩組患者的血糖波動情況以及患者在治療后其運動功能評分情況，并分析血糖波動與溶栓之間的關(guān)系；運動功能評分則采用Fugl-Meyer 運動功能評定量表（FMA）進行評判；滿分100 分，得分＜50 分則為嚴重運動障礙，得分在50～65 分則為明顯運動障礙，得分在65～85 分則為中度運動障礙，得分在85～95 分則為輕度障礙。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 20.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理分析，計量資料用均數(shù)± 標準差（±s）表示，采用t檢驗，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 對比兩組患者血糖波動情況

觀 察 組 患 者 的 血 糖 水 平（2.15±0.64）mmol/L、24 h 平 均血糖值（8.26±2.54）mmol/L、平均血糖波動幅度（4.23±1.15）mmol/L 均顯著高于對照組患者血糖水平（1.68±0.52）mmol/L、24 h 平均血糖值（5.44±1.92）mmol/L、平均血糖波動幅度（3.35±0.85）mmol/L，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者血糖波動情況比較（±s, mmol/L）

表1 兩組患者血糖波動情況比較（±s, mmol/L）

組別 n 血糖水平 24 h 平均血糖值 平均血糖波動幅度觀察組 45 2.15±0.64 8.26±2.54 4.23±1.15對照組 45 1.68±0.52 5.44±1.92 3.35±0.85 t 3.823 5.941 4.128 P 0.000 0.000 0.000

2.2 對比兩組患者FMA 評分情況

溶栓治療后，兩組患者FMA 評分情況均顯著優(yōu)于治療前，但觀察組患者的FMA 評分（53.54±4.92）分顯著低于對照組患者FMA 評分（67.07±8.26）分，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者FMA 評分情況比較（±s, 分）

表2 兩組患者FMA 評分情況比較（±s, 分）

FMA 評分情況t P治療前 治療后觀察組 45 32.84±7.08 53.54±4.92 16.106 0.000對照組 45 33.12±6.78 67.07±8.26 21.312 0.000 t 0.192 9.440 P 0.849 0.000組別 n

3 討論

糖尿病作為因環(huán)境、遺傳等因素所造成的以糖代謝紊亂為主要臨床表現(xiàn)的一種綜合征，其已成為目前全球極為常見的一種代謝疾病[4]。相關(guān)研究表明，人體血糖若保持長時間的升高狀況，極易導(dǎo)致人體神經(jīng)、血管出現(xiàn)損傷，而其中急性腦梗死就是一種主要的并發(fā)癥。糖尿病之所以能會成為急性腦梗死的獨立危險因素，主要是由于其對患者血流自動調(diào)節(jié)功能造成了一定程度的影響所致，糖尿病患者其自身的紅細胞有著較強的聚集性，因此極易導(dǎo)致患者血液長期處于高凝的情況，這也導(dǎo)致血栓、動脈斑塊等的出現(xiàn)，也進一步的增加了腦梗死的發(fā)生率[5]。另外，大部分糖尿病患者會出現(xiàn)不同程度的肺部感染、心律失常以及上消化道出血等并發(fā)癥，因此，在患者并發(fā)腦梗死后會出現(xiàn)不同程度的應(yīng)激性血糖升高反應(yīng)，這也是為什么多數(shù)腦梗死患者的血糖會出現(xiàn)偏高的情況[6]。對于腦梗死患者而言，血糖上升后，不僅會對患者的預(yù)后造成嚴重影響，并且還會導(dǎo)致患者病灶持續(xù)擴大[7]。此外，持續(xù)性高血糖還會導(dǎo)致患者腦灌注減少，導(dǎo)致缺血半暗帶變?yōu)楣Ｋ啦≡頪8]。

本次研究通過分析后發(fā)現(xiàn)，糖尿病導(dǎo)致腦梗死患者病情加重的主要機制是：（1）持續(xù)性的高血糖會增加凝血酶-抗凝血酶復(fù)合物途徑與組織因子途徑，而大部分患者在出現(xiàn)此類現(xiàn)象后則會提高胰島素的用量，這也使得患者極易出現(xiàn)高胰島素血癥，從而影響纖溶的活性。（2）持續(xù)性的高血糖水平會使得患者自身的應(yīng)激反應(yīng)與炎性反應(yīng)不斷提高，從而不斷加重患者再灌注的損傷情況。（3）持續(xù)性的高血糖水平會不斷提高患者機體的糖酵解途徑，從而導(dǎo)致患者顱腦中的酸性代謝產(chǎn)物水平上升，引發(fā)缺血性酸中毒的情況。（4）長期的高血糖水平現(xiàn)象會使得NO 的生物利用度提高，從而導(dǎo)致患者機體中的過亞硝酸鹽大量堆積，損傷神經(jīng)細胞。本次研究中，觀察組患者的血糖水平、24 h 平均血糖值、平均血糖波動幅度均顯著高于對照組患者，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；溶栓治療后，觀察組患者的FMA 評分顯著低于對照組患者，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

綜上所述，血糖波動會導(dǎo)致經(jīng)過溶栓治療后的2 型糖尿病合并急性腦梗死患者的預(yù)后情況，同時患者的高血糖水平會對患者的肢體功能恢復(fù)造成一定的影響，使得患者生活質(zhì)量受到嚴重影響。