趙海東
(連云港市海州區(qū)浦南中心衛(wèi)生院內(nèi)科,江蘇 連云港 222346)
CHD是缺血性疾病,病因是冠脈狹窄、痙攣或堵塞,使心肌組織缺氧或是缺血。西藥口服是其傳統(tǒng)療法,但副作用明顯[1]。中藥治療該病的優(yōu)勢明顯,不對重要臟器產(chǎn)生毒副作用,可長期治療。本研究主體為來院治療的58例CHD伴Ris患者,旨在探究DSP的療效。
主體為58例CHD伴Ris患者。納入標準為:確診為CHD伴Ris;年齡<80歲;具備語言與書面交流能力;自愿參與研究。排除標準為:伴有心功能不全或心肌梗死;伴有高血壓等慢性??;伴有血液系統(tǒng)疾?。缓喜⑿穆墒С?;參與其他研究。隨機分A組和B組,均29例。其中,A組男17例,女12例;年齡范圍是45~78歲,平均(56.48±1.22)歲;病程范圍是1~9年,平均(3.48±0.41)年。B組男18例,女11例;年齡范圍是44~79歲,平均(56.82±1.31)歲;病程范圍是1~8年,平均(3.59±0.34)年。比較并無差異(P>0.05),允許對比。
兩組均行基礎(chǔ)治療,口服他汀類、抗血小板類、β受體阻滯劑等藥物。B組行硝酸異山梨酯治療,每次口服劑量為10 mg,每日3次。A組行DSP治療,口服劑量為每次8例(每粒27 mg,共216 mg),每日3次,兩組療程均為4周。
記錄治療前后的Ris發(fā)作次數(shù)變化。
治愈:癥狀消失,可進行正常的體力活動;顯效:癥狀顯著改善,可進行輕度體力活動;有效:癥狀有改善,體力活動時伴有輕微Ris;無效:癥狀無變化,無法進行體力活動[2]。
數(shù)據(jù)處理工具是SPSS 16.0軟件,次數(shù)表達是[±s],對比檢驗是t值,幾率表達是[%],對比檢驗是x2值,統(tǒng)計學意義的標準為P<0.05。
A組中,治愈15例(51.72%),顯效9例(31.03%),有效3例(10.34%),無效2例(6.90%),療效為93.10%(27/29);B組中,治愈11例(37.93%),顯效6例(20.69%),有效4例(13.79%),無效8例(27.59%),療效為72.41%(21/29)(x2=4.350,P=0.037)。
治療前,A組的Ris發(fā)作次數(shù)為(10.57±1.54)次/周,B組為(10.61±1.57)次/周(t=0.098,P=0.922);治療后,A組的Ris發(fā)作次數(shù)為(3.97±0.42)次/周,B組為(5.42±0.52)次/周(t=11.682,P=0.000)。
Ris的病因是心肌缺氧或是缺血,心肌組織耗氧量由心肌收縮能力、張力和心率決定,正常血液攝取氧氣的途徑是心肌細胞,若其耗氧量大幅增加,則冠脈血流量也會相應增多,以獲取足量氧。CHD患者伴有冠脈狹窄表現(xiàn),其血管彈性差,在心肌組織耗氧量發(fā)生變化時,無法提供充足的血流量,導致Ris。
DSP是中藥制劑,方為三七、丹參與冰片等,劑型為滴丸,口服方便易于吸收。其治療作用是理氣止痛與活血化瘀,可減輕Ris與胸悶等癥狀。其對心率不產(chǎn)生作用,且能夠促使冠脈擴張,增加其血流量,同時具有抵抗鈣離子效用,阻斷其流入細胞內(nèi)部,可降低心肌細胞的原有興奮度,減弱其收縮力,改善心肌組織微循環(huán),糾正其缺氧狀態(tài)[3]。心肌缺血可導致血液流變學嚴重異常,使血液黏度升高,血小板高度集聚,進而導致Ris發(fā)作。反復發(fā)作可激活血小板,使其黏附于中性粒細胞,進而形成血栓。DSP可降低血液黏度,避免血小板發(fā)生過度活化等改變,進而避免Ris發(fā)作,阻斷疾病發(fā)展。
結(jié)果中A組療效(93.10%)優(yōu)于B組(72.41%);Ris發(fā)作次數(shù)少于B組(P<0.05)。說明DSP能夠改善患者的體力活動能力,消除其癥狀,并能減少Ris的發(fā)作次數(shù),可行性高,可作為該病的常規(guī)藥物加以推廣。