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        重復(fù)經(jīng)顱磁刺激治療卒中后認(rèn)知障礙的研究進(jìn)展

        2020-12-09 09:55:23尹明宇胡昔權(quán)
        中國(guó)卒中雜志 2020年7期
        關(guān)鍵詞:半球認(rèn)知障礙皮質(zhì)

        尹明宇,胡昔權(quán)

        卒中已成為我國(guó)首位致殘/致死性疾病[1],卒中后認(rèn)知障礙(post-stroke cognitive impairment,PSCI)是卒中后常見并發(fā)癥,不僅增加患者的病死率,還嚴(yán)重影響患者康復(fù)進(jìn)程及生活質(zhì)量,給患者、家庭和社會(huì)均帶來沉重負(fù)擔(dān)[2]。目前其治療方法雖多,但療效尚無(wú)定論。重復(fù)經(jīng)顱磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)作為一種新型非侵入性神經(jīng)電生理技術(shù),已在治療精神類疾病、帕金森病、卒中后運(yùn)動(dòng)障礙等方面取得了較好的療效[3]。近年來,國(guó)內(nèi)外許多研究證明,rTMS對(duì)卒中后認(rèn)知功能改善也有促進(jìn)作用,其治療效果及作用機(jī)制逐漸成為研究熱點(diǎn)?!吨袊?guó)腦卒中后認(rèn)知障礙康復(fù)專家共識(shí)》對(duì)其干預(yù)效果進(jìn)行了證據(jù)評(píng)估及等級(jí)推薦,推薦采用rTMS作為輔助方法改善PSCI患者患側(cè)忽略(Ⅱ級(jí)證據(jù),C級(jí)推薦)、記憶功能(Ⅱ級(jí)證據(jù),C級(jí)推薦)和執(zhí)行功能障礙(Ⅲ級(jí)證據(jù),C級(jí)推薦)[4]。

        1 卒中后認(rèn)知障礙概述

        PSCI是指在卒中后6個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)達(dá)到認(rèn)知障礙診斷標(biāo)準(zhǔn)的一系列綜合征,包括從卒中后非癡呆型認(rèn)知障礙(post-stroke cognitive impairment no dementia,PSCIND)至卒中后癡呆(post-stroke dementia,PSD)的不同程度的認(rèn)知障礙,是血管性認(rèn)知障礙(vascular cognitive impairment,VCI)的一種亞型[5]。PSCI的診斷必須依據(jù)認(rèn)知功能測(cè)驗(yàn),且至少評(píng)估執(zhí)行功能/注意力、記憶、語(yǔ)言能力及視空間能力4個(gè)認(rèn)知域,診斷PSCIND必須根據(jù)基于基線的認(rèn)知功能減退的假設(shè)以及至少1個(gè)認(rèn)知域受損,日常生活活動(dòng)能力可正?;蛘咻p度受損,而診斷PSD也必須根據(jù)基于基線的認(rèn)知功能減退的假設(shè)以及≥1個(gè)認(rèn)知域受損,且嚴(yán)重程度影響患者日常生活[5]。Sachdev等[6]研究發(fā)現(xiàn)PSCI最常累及額葉,主要影響患者執(zhí)行功能、工作記憶能力;Jokinen等[7]發(fā)現(xiàn)卒中后約83%患者至少存在1個(gè)認(rèn)知域受損,50%的患者存在≥3個(gè)認(rèn)知域受損,其中執(zhí)行功能、記憶和視空間能力的受損最為常見。

        早期研究認(rèn)為,PSCI的發(fā)生和嚴(yán)重程度主要依賴于病灶體積,隨后又有研究指出,病灶體積不是影響認(rèn)知障礙的主要原因,關(guān)鍵部位的損傷是影響PSCI的主要因素,如與認(rèn)知功能相關(guān)聯(lián)的特定結(jié)構(gòu),包括Papez回路、紋狀體環(huán)路、前額葉皮質(zhì)、內(nèi)側(cè)顳葉等[8-9]。此外,研究發(fā)現(xiàn),PSCI常伴有腦白質(zhì)病變及腦微出血,腦白質(zhì)病變可作為預(yù)測(cè)認(rèn)知下降程度的指標(biāo)[10]。近年來,隨著功能影像學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展,研究發(fā)現(xiàn)卒中后認(rèn)知功能受損不僅局限于病灶本身,還與病灶遠(yuǎn)隔部位乃至整體神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)改變有關(guān),如默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)、中央執(zhí)行網(wǎng)絡(luò)、突顯網(wǎng)絡(luò)等[11-13]。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究顯示,腦血流狀況不佳、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子、神經(jīng)遞質(zhì)改變、淀粉樣蛋白異常沉積、氧化應(yīng)激、炎癥及凋亡均可能參與PSCI的病理生理過程[14-18]。

        目前臨床治療PSCI主要采取綜合干預(yù),即對(duì)已知危險(xiǎn)因素的干預(yù)和預(yù)防、藥物治療及康復(fù)治療??刂谱渲形kU(xiǎn)因素,減少卒中發(fā)生,延緩卒中進(jìn)展是預(yù)防PSCI的根本方式[19]。藥物治療的目的主要是延緩疾病進(jìn)展、改善核心癥狀(認(rèn)知障礙)及伴隨的神經(jīng)精神癥狀(如抑郁、焦慮等)[20]??祻?fù)治療主要包括作業(yè)治療中的認(rèn)知訓(xùn)練及計(jì)算機(jī)輔助認(rèn)知訓(xùn)練(computer-assisted cognitive rehabilitation/recovery,CACR),但上述治療仍存在治療時(shí)程長(zhǎng)、費(fèi)用昂貴、患者配合度較差及療效不理想等問題。近年來,隨著rTMS作為一種無(wú)創(chuàng)且無(wú)須患者主動(dòng)配合的新型神經(jīng)電生理技術(shù)在多種神經(jīng)疾病的治療上取得了肯定的療效,越來越多研究者嘗試使用不同rTMS方案用于改善PSCI,并取得了一定的效果。

        2 重復(fù)經(jīng)顱磁刺激的基本原理

        TMS是1985年由Barker等首創(chuàng)的一種利用脈沖磁場(chǎng)作用于大腦皮質(zhì),產(chǎn)生感應(yīng)電流改變皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞動(dòng)作電位,從而影響腦內(nèi)代謝和神經(jīng)電活動(dòng)的生物刺激技術(shù)[21]。rTMS是TMS中的一種模式,是指將磁信號(hào)以重復(fù)的形式加在皮質(zhì)上,通過產(chǎn)生興奮性突觸后電位總和,使神經(jīng)元的興奮性發(fā)生長(zhǎng)期改變的新的神經(jīng)電生理技術(shù)[22]。不同頻率的rTMS對(duì)皮質(zhì)的調(diào)節(jié)作用不同,高頻rTMS(>1 Hz)常表現(xiàn)為興奮作用,低頻rTMS(≤1 Hz)常表現(xiàn)為抑制作用,隨著rTMS刺激串時(shí)程的改變,其興奮或抑制作用也許會(huì)發(fā)生逆轉(zhuǎn)[23]。因此,rTMS的最終效果是由刺激頻率、刺激強(qiáng)度、刺激串時(shí)程、刺激脈沖數(shù)、刺激部位等因素共同決定。這種重復(fù)、規(guī)律、連續(xù)的rTMS刺激產(chǎn)生的作用效應(yīng)不僅發(fā)生在刺激局部,還能夠影響與其相鄰的腦區(qū)甚至遠(yuǎn)隔腦區(qū)。除深部刺激線圈(如H形線圈、雙錐線圈),常規(guī)刺激線圈(如8字形線圈、圓形線圈)只能作用到淺層皮質(zhì),但通過皮質(zhì)與皮質(zhì)下區(qū)域的連接能夠進(jìn)一步調(diào)節(jié)皮質(zhì)下區(qū)域的興奮性,還能夠通過皮質(zhì)和深部核團(tuán)的聯(lián)系,影響神經(jīng)遞質(zhì)、腦血流量、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、大腦共振頻率等,通過多種可能機(jī)制調(diào)控神經(jīng)功能[3,22]。此外,rTMS具備累積效應(yīng),即其產(chǎn)生的作用效果能夠維持至刺激結(jié)束后一段時(shí)間,主要與其調(diào)節(jié)突觸可塑性有關(guān)。神經(jīng)元之間信息的傳遞、處理、儲(chǔ)存及提取都依賴于突觸,突觸的形態(tài)和傳遞效能的變化稱之為突觸可塑性,其中最主要的表現(xiàn)形式為長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)/長(zhǎng)時(shí)程抑制,即突觸連續(xù)高頻/低頻活動(dòng)而產(chǎn)生的延續(xù)數(shù)小時(shí)甚至數(shù)日以上的突觸強(qiáng)度增加/抑制,最終影響神經(jīng)元的形態(tài)和功能[21]。

        3 重復(fù)經(jīng)顱磁刺激對(duì)卒中后認(rèn)知障礙的治療作用

        3.1 執(zhí)行功能 執(zhí)行功能是大腦最高級(jí)的認(rèn)知功能,能控制、整合、組織和維持其他認(rèn)知能力,以實(shí)現(xiàn)特定目標(biāo)的高級(jí)認(rèn)知過程,包括工作記憶、抑制性控制、定勢(shì)轉(zhuǎn)換及流暢性四大要素[24]。卒中后執(zhí)行功能障礙發(fā)生率較高,急性期發(fā)生率為18.5%~75.0%[25],慢性期為30.7%~66.0%[26],嚴(yán)重影響患者康復(fù)訓(xùn)練及日常生活。

        研究發(fā)現(xiàn)背外側(cè)前額葉皮質(zhì)(dorsolateral prefrontal cortex,DLPFC)是執(zhí)行控制網(wǎng)絡(luò)的重要區(qū)域[27],Rektorova等[28]對(duì)7例輕度執(zhí)行功能障礙的腦血管病患者,予左側(cè)DLPFC高頻10 Hz,100%靜息運(yùn)動(dòng)閾值(resting motor threshold,RMT)rTMS刺激后,發(fā)現(xiàn)患者Stroop測(cè)試、韋氏成人智力量表中數(shù)字符號(hào)分測(cè)試結(jié)果均有改善,提示高頻rTMS刺激左側(cè)DLPFC可改善患者執(zhí)行功能。劉遠(yuǎn)文等[29]對(duì)卒中后36例執(zhí)行功能障礙患者(試驗(yàn)組18例,對(duì)照組18例)予10 Hz,90%RMT的rTMS刺激,刺激部位為左側(cè)DLPFC,共治療4周,并于治療前后采用MMSE、威斯康星卡片分類測(cè)驗(yàn)、數(shù)字符號(hào)測(cè)驗(yàn)和數(shù)字廣度測(cè)驗(yàn)對(duì)兩組患者進(jìn)行評(píng)定,結(jié)果顯示,治療后試驗(yàn)組MMSE、數(shù)字符號(hào)測(cè)驗(yàn)、數(shù)字廣度測(cè)驗(yàn)及威斯康星卡片分類測(cè)驗(yàn)完成正確數(shù)、持續(xù)錯(cuò)誤數(shù)及完成分類數(shù)較治療前均有改善,且改善程度優(yōu)于對(duì)照組。尹明宇等[30]對(duì)PSCI患者予左側(cè)前額葉背外側(cè)區(qū)10 Hz的rTMS刺激,共治療4周,于治療2周及4周后采用維多利亞版Stroop測(cè)試進(jìn)行執(zhí)行功能檢測(cè),評(píng)估結(jié)果表明rTMS在刺激2周及4周后可有效改善PSCI患者的執(zhí)行功能,且刺激4周較刺激2周的效果更顯著。周婷等[31]結(jié)合磁共振波譜技術(shù)觀察rTMS對(duì)60例卒中后執(zhí)行功能障礙患者的影響,研究發(fā)現(xiàn)1 Hz、80%RMT的rTMS刺激作用于健側(cè)額葉,可提高患者洛文斯頓作業(yè)療法認(rèn)知評(píng)定量表及額葉功能評(píng)定量表評(píng)分,磁共振波譜測(cè)定結(jié)果顯示N-乙酰天門冬氨酸(N-acetylaspartate,NAA)/肌酸(creatine,Cr)、膽堿復(fù)合物(choline,Cho)/Cr較治療前明顯提高,提示rTMS可通過影響腦內(nèi)認(rèn)知功能相關(guān)神經(jīng)代謝改善卒中患者執(zhí)行功能。然而,也有研究未能得出肯定的療效,Kim等[32]對(duì)PSCI患者分別行高頻、低頻rTMS刺激2周,采用倫敦塔測(cè)試評(píng)估執(zhí)行功能,采用貝克抑郁量表評(píng)估情緒狀態(tài),結(jié)果顯示rTMS對(duì)執(zhí)行功能無(wú)明顯改善作用,僅高頻rTMS刺激能夠改善患者的抑郁情緒。

        rTMS用于治療卒中后執(zhí)行功能障礙尚處于探索階段,仍需多中心、大樣本量的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)明確其治療效果,并對(duì)其治療方案及作用機(jī)制進(jìn)行深入研究。

        3.2 記憶功能 目前,較多研究顯示,高頻與低頻rTMS均可能有助于缺血性卒中后記憶功能的恢復(fù)。何予工等[33]將32例缺血性卒中后非癡呆型血管性認(rèn)知功能障礙患者隨機(jī)分組為rTMS組和對(duì)照組,2組患者均予常規(guī)藥物治療、常規(guī)康復(fù)訓(xùn)練和認(rèn)知功能訓(xùn)練,rTMS組在此基礎(chǔ)上予DLPFC頻率為10 Hz,強(qiáng)度為80%~120%RMT,持續(xù)時(shí)間為4周的rTMS刺激,結(jié)果發(fā)現(xiàn)rTMS組MoCA評(píng)分及MoCA量表中延遲回憶部分評(píng)分均較對(duì)照組顯著提高。Lu等[34]對(duì)40例(rTMS組20例,對(duì)照組20例)卒中后存在記憶障礙患者予右側(cè)DLPFC區(qū)低頻1 Hz、100%RMT rTMS刺激及偽刺激并持續(xù)4周,同時(shí)檢測(cè)刺激前后外周血BDNF濃度及BDNF Val66Met基因多態(tài)性,研究結(jié)果顯示,低頻rTMS刺激3 d后,患者M(jìn)oCA、洛文斯頓作業(yè)療法認(rèn)知評(píng)定量表及Rivermead行為記憶測(cè)試(Rivermead behavior memory test,RBMT)評(píng)分均有提高,且RBMT評(píng)分在刺激后2個(gè)月較對(duì)照組仍顯著提高。但該研究發(fā)現(xiàn),予rTMS刺激后患者外周血BDNF濃度僅輕微升高,低于對(duì)照組,且兩組的BDNF Val66Met基因型未見明顯差異,提示低頻rTMS并不是通過改變外周血BDNF濃度途徑作用于卒中后記憶障礙,且BDNF Val66Met基因多態(tài)性與卒中后記憶障礙無(wú)明顯相關(guān)性。此外,Wang等[35]應(yīng)用fMRI技術(shù)發(fā)現(xiàn)高頻rTMS作用于側(cè)頂葉皮質(zhì),可通過增加海馬-皮質(zhì)網(wǎng)絡(luò)的功能連接來提高記憶功能,且療效可持續(xù)至刺激后15 d。Wang等[36]通過動(dòng)物研究發(fā)現(xiàn),高、低頻rTMS均可提高血管性癡呆大鼠學(xué)習(xí)、記憶功能,可能是由于rTMS增強(qiáng)BDNF、N-甲基-D-天冬氨酸受體1、突觸素的mRNA和蛋白表達(dá),改善了海馬CA1區(qū)突觸超微結(jié)構(gòu),從而影響其突觸可塑性。

        目前關(guān)于rTMS治療卒中后記憶功能障礙的研究較少,且缺乏對(duì)不同類別記憶功能障礙及記憶過程中具體環(huán)節(jié)的針對(duì)性研究,未來還需結(jié)合影像學(xué)、神經(jīng)電生理等技術(shù)進(jìn)行更深入的探索。

        3.3 語(yǔ)言能力 卒中后失語(yǔ)癥是由于大腦局部神經(jīng)受損導(dǎo)致大腦語(yǔ)言區(qū)及其相關(guān)區(qū)域受損造成的一種語(yǔ)言障礙綜合征,卒中后失語(yǔ)癥的發(fā)病率高達(dá)1/3[37]。然而卒中后失語(yǔ)癥尚無(wú)公認(rèn)有效的藥物,且傳統(tǒng)的語(yǔ)言訓(xùn)練費(fèi)時(shí)費(fèi)力,起效較慢,難以達(dá)到滿意的治療效果。近年來國(guó)內(nèi)外均有研究報(bào)道rTMS對(duì)卒中后失語(yǔ)癥有一定療效。

        生理狀態(tài)下雙側(cè)大腦半球存在經(jīng)胼胝體相互抑制,處于平衡狀態(tài),當(dāng)一側(cè)大腦半球受損,其對(duì)于對(duì)側(cè)大腦半球的抑制減弱或者消失,打破了這種平衡,不利于語(yǔ)言功能的恢復(fù)。Hamilton等[38]應(yīng)用低頻rTMS抑制左側(cè)大腦半球損傷的非流利性失語(yǔ)癥患者右側(cè)大腦半球后,觀察到患者的命名能力及自發(fā)言語(yǔ)能力均提高。

        目前不同研究對(duì)雙側(cè)大腦半球在言語(yǔ)功能中的作用看法不一,一些研究認(rèn)為干預(yù)左側(cè)大腦半球在語(yǔ)言功能恢復(fù)過程中作用更大,Winhuisen等[39]對(duì)9例右利手卒中患者進(jìn)行PET掃描,觀察到語(yǔ)言功能恢復(fù)與優(yōu)勢(shì)半球語(yǔ)言區(qū)剩余皮質(zhì)功能重組關(guān)系較大,左側(cè)大腦半球功能網(wǎng)絡(luò)重組對(duì)失語(yǔ)癥患者語(yǔ)言功能的恢復(fù)更有利。Szaflarski等[40]對(duì)8例卒中后中重度慢性失語(yǔ)患者左側(cè)大腦半球Broca區(qū)予以高頻刺激后,可見患者語(yǔ)義流利度提高,且fMRI顯示左側(cè)額顳頂葉語(yǔ)言相關(guān)功能區(qū)功能活動(dòng)增強(qiáng)。也有一些研究認(rèn)為干預(yù)右側(cè)大腦半球?qū)κдZ(yǔ)癥的改善更有優(yōu)勢(shì),有研究指出,大腦右側(cè)半球三角部對(duì)語(yǔ)言功能恢復(fù)起“阻礙”作用[41],且有研究表示卒中后失語(yǔ)患者右側(cè)大腦半球輔助運(yùn)動(dòng)區(qū)激活可能不利于語(yǔ)言功能恢復(fù)[42],因此低頻rTMS抑制右腦治療效果較佳[37,43-44]。此外,Price等[45]認(rèn)為,雙側(cè)大腦半球在語(yǔ)言恢復(fù)中均起重要作用,當(dāng)左側(cè)大腦受損面積較小,其功能重組對(duì)語(yǔ)言功能恢復(fù)影響較大,而當(dāng)左側(cè)大腦受損面積較大時(shí),右側(cè)大腦半球語(yǔ)言鏡像區(qū)功能重組對(duì)語(yǔ)言恢復(fù)則起著更大作用。

        綜上所述,關(guān)于rTMS治療卒中后失語(yǔ)癥的具體方案仍需進(jìn)行更深入的療效及機(jī)制探索,通過rTMS治療前后進(jìn)行fMRI成像觀察大腦功能網(wǎng)絡(luò)改變可能會(huì)成為未來指導(dǎo)rTMS精準(zhǔn)治療的有效手段。

        3.4 視空間能力 卒中后視空間功能障礙主要表現(xiàn)為視覺空間忽略,是指腦損傷后對(duì)來自病灶對(duì)側(cè)空間的刺激不能報(bào)告、反應(yīng)或定位,不能注意到來自對(duì)側(cè)的視覺、聽覺、觸覺等刺激,這些表現(xiàn)并不是因?yàn)楦杏X或運(yùn)動(dòng)障礙所導(dǎo)致[46]。通常,右側(cè)大腦半球后頂葉及顳上回?fù)p傷是導(dǎo)致視覺空間忽略的主要原因[47]。

        目前,rTMS治療卒中后視空間功能障礙已被美國(guó)心臟學(xué)會(huì)/美國(guó)卒中學(xué)會(huì)指南列為Ⅱb級(jí)證據(jù)B級(jí)推薦[48]。Song等[49]對(duì)14例卒中后存在視覺空間忽略患者(rTMS組與對(duì)照組各7例)予以頻率0.5 Hz、強(qiáng)度90%RMT的rTMS刺激,刺激部位位于患者健側(cè)大腦的頂葉后部,連續(xù)治療2周,觀察到患者線段劃消及直線二等分測(cè)試較治療前有明顯改善。Lim等[50]將14例左側(cè)視覺空間忽略患者隨機(jī)均分為試驗(yàn)組和對(duì)照組,試驗(yàn)組予以左頂葉1 Hz、90%RMT的rTMS刺激,對(duì)照組僅接收常規(guī)康復(fù)治療,治療周期為10 d,治療后試驗(yàn)組患者直線二等分測(cè)試明顯高于對(duì)照組。Kim等[51]對(duì)比了高頻與低頻rTMS對(duì)卒中急性期患者視覺空間忽略的療效,參數(shù)分別為高頻rTMS(10 Hz、90%RMT,作用于左側(cè)后頂葉),低頻(1 Hz、90%RMT,作用于右側(cè)后頂葉),通過治療2周發(fā)現(xiàn),高、低頻治療組及對(duì)照組三組患者直線二等分測(cè)試均有改善,其中高頻治療組患者評(píng)分的提高較對(duì)照組有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,提示高頻rTMS對(duì)卒中急性期視覺空間忽略有改善作用。利用rTMS改善視覺空間忽略的機(jī)制主要與雙側(cè)半球之間注意網(wǎng)絡(luò)功能恢復(fù)有關(guān),Corbetta等[52]通過fMRI研究發(fā)現(xiàn),卒中后右側(cè)半球受損,會(huì)導(dǎo)致健側(cè)半球病理性過度興奮,打破大腦半球間平衡模式,影響雙側(cè)注意網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)的功能,這是導(dǎo)致視覺空間忽略的主要機(jī)制。因此,rTMS可以通過興奮受損側(cè)半球,抑制健側(cè)半球過度興奮,從而使大腦半球間相互競(jìng)爭(zhēng)重新恢復(fù)至平衡狀態(tài),從而改善視覺空間忽略癥狀。

        雖然目前較多研究證實(shí)rTMS對(duì)卒中后視覺空間忽略的療效,但治療強(qiáng)度、時(shí)間等參數(shù)以及與其他方法聯(lián)合等方案仍需進(jìn)一步探索。

        4 重復(fù)經(jīng)顱磁刺激的安全性

        rTMS作為PSCI的一種新型治療手段,其安全性也備受關(guān)注。既往有關(guān)rTMS的安全性研究認(rèn)為,在相關(guān)指南推薦的治療參數(shù)范圍內(nèi)操作基本是安全的。rTMS的不良反應(yīng)主要在高頻率、高強(qiáng)度、長(zhǎng)時(shí)程刺激時(shí)出現(xiàn),包括聽力改變、癲癇發(fā)作、暈厥、刺激部位局部疼痛與不適、認(rèn)知或神經(jīng)心理改變、急性精神變化等[22]。

        目前rTMS治療PSCI的研究尚未報(bào)道嚴(yán)重的不良反應(yīng)。因此,為盡量降低rTMS治療時(shí)不良反應(yīng)的發(fā)生率,治療前應(yīng)注意以下幾點(diǎn):病情本身與rTMS之間是否存在相互作用;rTMS與其他干預(yù)手段是否存在交互作用;藥物對(duì)rTMS是否存在潛在危害;刺激區(qū)刺激前基礎(chǔ)神經(jīng)元激活水平;孕婦與嬰幼兒的刺激方案等[3,22]。

        總體而言,rTMS雖然可能會(huì)出現(xiàn)上述不良反應(yīng),但目前應(yīng)用于PSCI的治療參數(shù)比較安全,其研究證據(jù)尚不夠充分,仍需開展進(jìn)一步研究,臨床應(yīng)用還需謹(jǐn)慎。

        5 小結(jié)與展望

        rTMS作為一種新型非侵入性電生理技術(shù),已廣泛應(yīng)用于各種神經(jīng)功能的評(píng)估與治療當(dāng)中。近年來,研究顯示rTMS對(duì)PSCI有積極的治療作用,其主要通過改變卒中后大腦皮質(zhì)興奮性、改善腦組織血流、調(diào)節(jié)突觸重塑及神經(jīng)遞質(zhì)、恢復(fù)大腦功能網(wǎng)絡(luò),從而改善大腦功能活動(dòng)狀態(tài),提高認(rèn)知功能。

        但目前的研究多為小樣本、單中心研究,其刺激部位、頻率、強(qiáng)度及時(shí)間等參數(shù)各不相同,療效與機(jī)制也尚不明確,仍需開展大樣本、多中心、高質(zhì)量的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn),進(jìn)一步明確其最佳刺激參數(shù)與治療效果。且隨著腦電圖、腦磁圖、正電子發(fā)射斷層成像及fMRI等技術(shù)的成熟,未來有望進(jìn)行更深入的機(jī)制研究,為rTMS治療卒中后認(rèn)知功能障礙提供更切實(shí)有力的依據(jù)。

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