李婷

(山西省晉城市晉煤集團(tuán)古書院礦醫(yī)院，山西 晉城)

0 引言

胃潰瘍是消化性潰瘍中一種常見類型，潰瘍部位主要位于賁門至幽門之間，主要是指胃黏膜被胃酸/胃蛋白酶自身消化而造成的超過粘膜肌層的組織損傷[1]。臨床表現(xiàn)主要有節(jié)律性上腹痛、腹脹、反酸、噯氣、納差等，潰瘍嚴(yán)重者可發(fā)生出血、穿孔等并發(fā)癥嚴(yán)重影響患者的身體健康。臨床中以抑制胃酸、保護(hù)胃黏膜、促進(jìn)潰瘍愈合為主要治療手段。質(zhì)子泵抑制藥是臨床中治療胃潰瘍的首選藥物，但不同質(zhì)子泵抑制藥的抑酸能力及作用時(shí)間均存在不同差異，為了研究不同藥物對胃潰瘍患者的治療效果，本研究對我院胃潰瘍患者采用雷貝拉唑聯(lián)合鋁碳酸鎂片治療，取得較好的治療效果。其研究過程及結(jié)果如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取我院2017年3月至2019年9月期間收治的98例胃潰瘍患者作為研究對象，病例隨機(jī)分為對照組和觀察組。對照組49例，男28例，女21例，年齡區(qū)間為28-68歲，平均年齡為(44.62±2.21)歲，病程0.5-6年，平均(3.02±1.14)年；觀察組49例，男30例，女19例，年齡區(qū)間為27-69歲，平均年齡為(43.37±2.08)歲，病程0.5-6.5年，平均(3.22±1.16)年。兩組患者資料差異比較沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者均經(jīng)胃鏡檢查確診為胃潰瘍患者；近1個(gè)月未服用其他抗菌、抑制胃酸等藥物；對本研究臨床試驗(yàn)知情并簽署同意書。

排除標(biāo)準(zhǔn)：對本研究藥物過敏患者；消化道大出血及癌性潰瘍患者；有心肺、肝腎等重大器官嚴(yán)重疾病患者；治療依從性差不能完成研究患者。

1.3 方法

對照組：采用雷貝拉唑(國藥準(zhǔn)字H20133326，生產(chǎn)廠家：雙鶴藥業(yè)(海南)有限責(zé)任公司)藥物治療，每天早飯前一次，20mg/次，連續(xù)治療3周。

觀察組：采用雷貝拉唑(國藥準(zhǔn)字H20133326，生產(chǎn)廠家：雙鶴藥業(yè)(海南)有限責(zé)任公司)聯(lián)合鋁碳酸鎂片(國藥準(zhǔn)字H20103163，四川健能制藥有限公司)治療，雷貝拉唑服用方法及劑量同對照組。同時(shí)服用鋁碳酸鎂片早中晚餐后一次，1g/次，連續(xù)治療3周。

1.4 觀察指標(biāo)

(1)比較兩組患者治療有效率。治愈：臨床癥狀完全消失且胃鏡下潰瘍面積為零、粘膜無炎癥；顯效：臨床癥狀基本消失，胃部潰瘍面愈合超過80%，粘膜無明顯炎癥反應(yīng)；有效：臨床癥狀得到緩解，胃部潰瘍面積有所減小，粘膜有炎癥反應(yīng)；無效：治療后臨床癥狀無明顯改變，或病情更加嚴(yán)重?？傆行?(治愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。(2)比較兩組患者臨床癥狀緩解時(shí)間。(3)比較兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 18.0軟件處理，計(jì)數(shù)資料行χ2檢驗(yàn)，采用n(%)表示；計(jì)量資料行t檢驗(yàn)，采用(±s)表示，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療有效率比較

觀察組患者治療有效率為95.91%明顯高于對照組83.67%，治療有效率(P＜0.05)，見表1。

2.2 兩組患者臨床癥狀緩解時(shí)間比較

觀察組患者治療后腹痛、腹脹、反酸、噯氣及納差等臨床癥狀緩解時(shí)間均低于對照組(P＜0.05)，見表2。

2.3 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較

對照組患者頭暈、頭痛發(fā)生6例、惡心嘔吐發(fā)生5例、皮疹4例、其不良反應(yīng)發(fā)生率為30.61%(15/49)；觀察組患者頭暈、頭痛發(fā)生3例、惡心嘔吐發(fā)生3例、皮疹1例、其不良反應(yīng)發(fā)生率為14.29%(7/49)。觀察組患者不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對照組(P＜0.05)。

3 討論

胃潰瘍是指發(fā)生在胃內(nèi)壁的潰瘍，當(dāng)胃內(nèi)壁的黏膜受到某種因素傷害時(shí)，其保護(hù)作用大大降低，抵抗力逐漸減弱，此部位容易發(fā)生潰瘍，從而形成胃潰瘍[2]。隨著生活水平的提高及飲食習(xí)慣的改變，胃潰瘍的發(fā)病率呈逐年遞增趨勢。幽門螺旋桿菌(Hp)感染是胃潰瘍的發(fā)病因素之一，Hp不僅能夠增加其侵襲性，還對局部黏膜的防御修復(fù)功能進(jìn)行破壞[3]。長期服用非甾體抗炎藥(NSAIDs)患者在藥物的長期毒性作用下，對細(xì)胞膜進(jìn)行損害，并且阻礙內(nèi)源性前列腺素的合成，降低胃黏膜的防御功能，從而誘發(fā)胃潰瘍，延長潰瘍愈合速度[4]。胃酸是保證胃蛋白酶原激活及胃蛋白酶活性的重要物質(zhì)，胃酸分泌過多，破壞胃黏膜，胃蛋白酶也乘機(jī)侵襲胃黏膜導(dǎo)致潰瘍，甚至穿孔[5]。通過胃潰瘍的主要發(fā)病因素分析，臨床中多采取抗Hp感染、抑酸、保護(hù)胃黏膜等治療方法。胃潰瘍具有治療周期長、易反復(fù)發(fā)作及根治難的特點(diǎn)，臨床中的治療效果不一，具有較好的短期治療效果，但停藥后易復(fù)發(fā)，影響患者的生活質(zhì)量。

表1 兩組患者治療有效率比較(n，%)

表2 兩組患者治療后癥狀緩解時(shí)間比較(±s，d)

表2 兩組患者治療后癥狀緩解時(shí)間比較(±s，d)

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質(zhì)子泵抑制藥作為臨床中一種先進(jìn)、安全、有效的治療胃潰瘍的藥物，對抑制胃酸具有較好的治療效果。但不同的質(zhì)子泵抑制藥其治療效果也不同。而雷貝拉唑是第二代質(zhì)子泵抑制劑，具有較強(qiáng)的抑酸作用，且作用效果持久，能夠明顯減少胃酸對胃及食管黏膜的侵蝕，促進(jìn)胃黏膜的愈合[6]。同時(shí)雷貝拉唑具有極強(qiáng)的抗Hp活性作用，可以從多方位對Hp進(jìn)行攻擊破壞。雷貝拉唑通過非競爭性、不可逆的抑制幽門螺旋桿菌的尿素酶，從而直接清除HP。其在血液中的藥物濃度比較穩(wěn)定，抑酸作用持久且藥效較強(qiáng)。鋁碳酸鎂片作為一種胃黏膜保護(hù)劑，其藥效起效快，服用后可以在人體內(nèi)迅速分解，可以中和胃酸，使胃PH值維持在3-5范圍內(nèi)。鋁碳酸鎂可以對胃蛋白酶進(jìn)行吸附和結(jié)合而直接抑制其活性；還能夠結(jié)合膽汁酸和吸附溶血磷酸酰膽堿，避免胃黏膜受到進(jìn)一步的損傷和破壞；同時(shí)其層狀網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)形成一層保護(hù)網(wǎng)，對胃黏膜上皮細(xì)胞增殖產(chǎn)生抑制，增加胃黏膜的血流量，加速潰瘍愈合[7-8]。將雷貝拉唑與鋁碳酸鎂片聯(lián)合使用，能夠有效提高機(jī)體的防御功能，降低炎癥反應(yīng)，加快潰瘍愈合速度，有效提升治療效果。結(jié)果顯示觀察組患者治療有效率為95.91%明顯高于對照組83.67%，治療有效率(P＜0.05)。雷貝拉唑在ph在4左右酸性環(huán)境的胃壁細(xì)胞分泌小管內(nèi)，轉(zhuǎn)化為硫酸和亞磺酰胺，并與H+-k+-ATP酶結(jié)合使酶性失活，減少胃酸的分泌。同時(shí)通過肝臟進(jìn)行非酶代謝途徑轉(zhuǎn)變成硫脒，清除不會受到細(xì)胞色素p450 2C19基因多態(tài)性的影響，因此對于老年患者或肝腎功能不全患者不需調(diào)整藥物劑量[9]。鋁碳酸鎂可以促進(jìn)前列腺素E2的合成，加強(qiáng)胃黏膜屏蔽作用。同時(shí)胃黏膜內(nèi)大量表皮生長因子釋放增加，可以提高黏液下層疏水層內(nèi)磷脂的含量，極大降低了H+反滲導(dǎo)致的胃黏膜傷害，兩種藥物聯(lián)合作用可有效緩解患者臨床癥狀，具有較高的穩(wěn)定效果[10]。結(jié)果顯示觀察組患者治療后腹痛、腹脹、反酸、噯氣及納差等臨床癥狀緩解時(shí)間均低于對照組(P＜0.05)；觀察組患者不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于對照組(P＜0.05)。

綜上所述，采用雷貝拉唑聯(lián)合鋁碳酸鎂片治療胃潰瘍患者，能夠有效改善臨床癥狀，減少不良反應(yīng)的發(fā)生，具有較高的治療效果，值得推廣應(yīng)用。