徐涵，吳霜

吞咽障礙是卒中患者常面臨的臨床問題之一。據(jù)統(tǒng)計，卒中后吞咽障礙發(fā)生率高達37%～78%［1］，可導(dǎo)致誤吸、肺部感染、營養(yǎng)不良等并發(fā)癥，增加卒中后死亡率及延長患者住院時間等問題［2］。完成正常吞咽需要多個皮質(zhì)區(qū)的參與，主要集中在初級感覺運動區(qū)皮質(zhì)、運動前區(qū)、輔助運動區(qū)、扣帶回、島葉和頂枕區(qū)等部位。雙側(cè)半球吞咽運動皮質(zhì)及皮質(zhì)下中樞形成一個廣泛的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)，并發(fā)出下行纖維到延髓吞咽中樞，激活延髓的吞咽運動神經(jīng)元，啟動吞咽并控制口咽階段活動［3］。上述吞咽中樞的損傷均可能引起吞咽功能障礙，目前許多研究發(fā)現(xiàn)，進入恢復(fù)期后損傷區(qū)域以外的其他大腦功能區(qū)可能出現(xiàn)不同程度地激活，從而代償性地完成吞咽動作。

因此，了解卒中后吞咽功能恢復(fù)的可能機制對指導(dǎo)臨床治療、改善吞咽功能及減少并發(fā)癥有重要的臨床價值。本文從卒中后大腦皮質(zhì)、皮質(zhì)與皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)連通性、缺省模式網(wǎng)絡(luò)與情感網(wǎng)絡(luò)、腦干及小腦與吞咽相關(guān)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的代償與重塑，從而促進吞咽功能恢復(fù)的可能機制研究文獻進行綜述，以期為吞咽障礙的機制研究進展提供參考。

1 大腦皮質(zhì)

1.1 單側(cè)大腦半球 皮質(zhì)吞咽中樞起到啟動吞咽并控制口咽階段的作用。高級的皮質(zhì)吞咽中樞網(wǎng)絡(luò)，具體包括初級感覺運動皮質(zhì)、島葉、額葉島蓋、前扣帶回、顳葉、皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)（側(cè)腦室旁、丘腦、基底節(jié)區(qū)）、小腦等多個腦區(qū)，其中初級感覺運動皮質(zhì)是最常見的興奮區(qū)域［4］。與吞咽功能相關(guān)的腦神經(jīng)受到雙側(cè)上運動神經(jīng)元的支配，吞咽的中樞通路是雙側(cè)的，包括來自外周的傳入沖動首先是達到雙側(cè)的初級感覺皮質(zhì)，之后達到初級運動皮質(zhì)，最終由雙側(cè)錐體束傳出，而單側(cè)半球的吞咽相關(guān)通路并不能獨自控制吞咽［5］。

目前研究認(rèn)為，雙側(cè)皮質(zhì)中的吞咽代表區(qū)在雙側(cè)半球是不對稱的，存在“優(yōu)勢”吞咽半球，即該半球吞咽中樞的作用占主要地位。吞咽功能的恢復(fù)依賴運動吞咽皮質(zhì)的可塑性發(fā)展。目前多數(shù)研究認(rèn)為單側(cè)半球卒中后吞咽功能的恢復(fù)依賴健側(cè)半球吞咽功能區(qū)的重塑，也有研究認(rèn)為，促進患側(cè)半球周圍未損傷運動皮質(zhì)的可塑性也有利于吞咽功能的恢復(fù)。

近年來許多文獻對單側(cè)大腦半球卒中后吞咽障礙患者其吞咽功能恢復(fù)的可能機制進行了研究，Li等［6］發(fā)現(xiàn)，左側(cè)半球卒中患者在自主吞咽唾液過程中，右側(cè)完整半球包括初級感覺運動皮層、內(nèi)側(cè)額回、顳上回、顳中回、島葉及丘腦較左側(cè)明顯激活，尤其是感覺運動皮層，其激活體積為健康對照組吞咽時感覺運動皮層激活體積平均值的1.3 倍。而右側(cè)半球卒中患者吞咽唾液時，雙側(cè)初級感覺運動皮層、額中回、顳上回、顳中回以及島葉均顯著激活，未受損半球的激活體積較損傷半球更大。這與目前很多研究結(jié)果基本一致［6-10］。

首先，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，單側(cè)半球病變即可能會導(dǎo)致患者吞咽困難。但左半球和右半球損傷卒中的吞咽行為可能不同。右半球中風(fēng)患者咽部運動障礙更為突出，左半球卒中患者口腔協(xié)調(diào)性降低較為突出［4］。對于左半球卒中后的吞咽障礙患者，其右側(cè)大腦皮質(zhì)顯示出過度激活，而非受損半球。同樣右半球卒中其左側(cè)大腦皮質(zhì)過度激活，并向受影響的半球轉(zhuǎn)移。這些研究表明［6-15］，盡管吞咽功能涉及兩個半球，但可能明顯偏向一個特定的半球，而中風(fēng)后吞咽障礙的恢復(fù)可能依賴優(yōu)勢半球神經(jīng)功能的重塑。然而，半球吞咽優(yōu)勢仍在爭論中，但鑒于完整半球在吞咽功能恢復(fù)中的重要作用，臨床上吞咽康復(fù)治療方案應(yīng)考慮以促進完整側(cè)或損傷較小一側(cè)半球的代償和重組為目標(biāo)。其次研究還發(fā)現(xiàn)，卒中后患者在執(zhí)行吞咽任務(wù)時大腦皮層和皮層下以雙邊不對稱的方式過度激活了多個區(qū)域，基于中風(fēng)后大腦神經(jīng)功能可塑性的理論，優(yōu)勢半球病變后導(dǎo)致皮質(zhì)激活轉(zhuǎn)移到未受影響的半球。對于伴有吞咽障礙的左側(cè)半球卒中患者其雙側(cè)中央前回、島葉和扣帶回觀察到過度激活。此外，右側(cè)半球中風(fēng)后吞咽障礙患者其左側(cè)皮質(zhì)過度激活，特別是中央前回、中央后回、顳上回和扣帶回。而所有中風(fēng)患者的左側(cè)中央前回、中央后回、內(nèi)側(cè)額回和島葉均激活增加。Mihai 等［15］還發(fā)現(xiàn)單側(cè)皮層損傷時通過招募額外未受損的皮質(zhì)運動神經(jīng)元激活可控制的感覺運動區(qū)域進行代償。這些研究均為中風(fēng)后吞咽網(wǎng)絡(luò)的雙邊再分布提供了循證證據(jù)。

因此，盡管卒中后吞咽障礙患者吞咽時大腦皮質(zhì)多個區(qū)域出現(xiàn)過度激活，但以中央前回、中央后回、前扣帶回以及島葉的激活為主，其中以未損傷半球激活更甚，而這些區(qū)域參與吞咽運動的啟動、加工、執(zhí)行以及控制口咽肌肉的活動，對吞咽的完成具有重要意義。

還有研究表明［16-20］，左半球損傷的患者可能有更嚴(yán)重的吞咽困難，在執(zhí)行吞咽任務(wù)時，他們的大腦活動比右半球損傷患者小，即左半球在促進吞咽功能恢復(fù)方面可能更為重要。而皮質(zhì)激活的不對稱性可為中風(fēng)后吞咽困難在時間和發(fā)展程度的可變性作出解釋。就目前相對較為一致的研究而言，對側(cè)半球的強制性重組可能有助于改善單側(cè)卒中后患者的吞咽功能。盡管目前仍未得出確切結(jié)論，但這些觀察結(jié)果可能對中風(fēng)相關(guān)吞咽障礙的診斷、預(yù)后和治療有所啟示。結(jié)合大腦的可塑性，我們現(xiàn)可認(rèn)為，腦卒中患者吞咽困難的改善可能與完整半球和吞咽相關(guān)的皮質(zhì)區(qū)域的代償性募集與激活有關(guān)。而雙側(cè)大腦半球均激活增加者可能預(yù)示著吞咽功能的預(yù)后更為良好。

1.2 皮質(zhì)與皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)連通性 皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)是吞咽相關(guān)感覺、運動信息的傳導(dǎo)通路，包括放射冠、側(cè)腦室旁白質(zhì)、基底節(jié)區(qū)（尾狀核、殼核、蒼白球、內(nèi)囊）和丘腦。而皮質(zhì)損傷會導(dǎo)致皮質(zhì)下行投射受損，損傷皮質(zhì)下白質(zhì)區(qū)域前部使皮質(zhì)吞咽區(qū)與對側(cè)皮質(zhì)及皮質(zhì)下投射的聯(lián)系中斷，并干擾白質(zhì)向下的投射，導(dǎo)致吞咽障礙。

目前普遍認(rèn)為［22-23，25］，初級運動皮質(zhì)（M1）和輔助運動區(qū)（supplementary motor area，SMA）參與咽期吞咽的運動控制。M1 與吞咽時舌面部運動控制和吞咽起始密切相關(guān)，SMA 與吞咽的運動規(guī)劃有關(guān)，特別是口咽吞咽的發(fā)生順序。而且M1 和SMA 共享大量來自扣帶回皮質(zhì)的共同信息，包括頭側(cè)和尾側(cè)扣帶回運動區(qū)。頭側(cè)扣帶回運動區(qū)（BA 32 和BA 22）屬于皮質(zhì)的高級運動區(qū)，在處理吞咽運動功能中發(fā)揮重要作用。有研究發(fā)現(xiàn)［21-25］，卒中患者其M1 和SMA 與BA 4、BA 6、BA 40 和BA 13 之間連接減少，使得咽及食管參與的吞咽啟動減弱。而卒中后吞咽障礙患者其左側(cè)M1 和BA 3/BA 43 之間聯(lián)系增加，加強了口咽的感覺處理，同時受損對側(cè)初級感覺皮質(zhì)（S1）的激活強調(diào)了傳入感覺信息在吞咽恢復(fù)調(diào)節(jié)中的重要性，同時也認(rèn)為是中風(fēng)后吞咽功能的生理補償機制之一。

吞咽運動有從大腦皮層至吞咽肌肉的直接投射纖維，因此，運動皮質(zhì)和皮質(zhì)下回路的功能連接改變與吞咽功能密切相關(guān)。在對單側(cè)半球卒中吞咽障礙患者大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)的功能連接探討時觀察到［26］，中風(fēng)后吞咽障礙主要表現(xiàn)為感覺運動皮質(zhì)-島葉-殼核回路的功能連接減少；且吞咽障礙的嚴(yán)重程度與某些吞咽網(wǎng)絡(luò)的連接改變有關(guān)，比如滲透-誤吸評分分?jǐn)?shù)越高者，其右側(cè)BA 4/BA 22、BA 3/BA 22和右側(cè)BA32/左殼核之間連接的相關(guān)性越大。除此之外作者還發(fā)現(xiàn)，左側(cè)M1 中存在BA4、BA40、BA41、BA13 和丘腦以及右側(cè)BA3 的陽性功能連接；右側(cè)M1中，BA6、BA40 和殼核以及左側(cè)BA6 有陽性功能連接。左側(cè)SMA 中，BA6、BA24 和丘腦以及右側(cè)殼核中發(fā)現(xiàn)陽性功能連接；右側(cè)SMA 中，右側(cè)BA 6、BA 24 和左側(cè)BA 40 存在陽性功能連接。同時，在左側(cè)輔助運動區(qū)發(fā)現(xiàn)一橫向纖維束即皮質(zhì)脊髓束穿過左側(cè)內(nèi)囊，皮質(zhì)脊髓束由長短纖維組成，通過額葉、頂葉和顳葉將輔助運動皮層和內(nèi)囊連接起來。同時，Mahai等［15］發(fā)現(xiàn)吞咽障礙與M1/S1 舌區(qū)和內(nèi)囊后肢之間錐體束的白質(zhì)病變最相關(guān)，這些白質(zhì)束被不對稱募集以幫助吞咽網(wǎng)絡(luò)的重組。

因此，這些功能性連接的發(fā)現(xiàn)表明卒中后吞咽障礙與大腦皮質(zhì)及皮質(zhì)下的結(jié)構(gòu)和功能完整性破壞有關(guān)，也為吞咽障礙恢復(fù)的神經(jīng)功能重塑提供了新的見解，而通過增加皮質(zhì)刺激可以加快皮質(zhì)及皮質(zhì)下神經(jīng)功能的重塑，特別是雙側(cè)BA4、BA6、BA2、BA32 和BA22 在吞咽功能恢復(fù)中的關(guān)鍵作用，為臨床吞咽治療時皮層的精準(zhǔn)刺激提供了依據(jù)。

2 缺省模式網(wǎng)絡(luò)（default mode network，DMN）與情感網(wǎng)絡(luò)（affective network，AN）

缺省模式網(wǎng)絡(luò)是指在執(zhí)行任務(wù)時呈去激活狀態(tài)，靜止?fàn)顟B(tài)時表現(xiàn)較高激活的特定大腦區(qū)域，包括大腦后扣帶回和相鄰的楔前葉、腹側(cè)前扣帶回、內(nèi)側(cè)前額葉，角回以及顳葉等部位［27］。該網(wǎng)絡(luò)是眾多大腦功能網(wǎng)絡(luò)的樞紐，并且涉及許多最基本的大腦功能，如視、聽、軀體感覺，注意、認(rèn)知功能網(wǎng)絡(luò)等［28-29］。情感網(wǎng)絡(luò)是指負責(zé)喚醒或調(diào)節(jié)消極情緒的皮質(zhì)邊緣回路［30］，這些腦區(qū)都被認(rèn)為可能與吞咽功能有關(guān)［31-32］。

卒中后無論有無吞咽障礙，患者DMN 和AN 的功能連接模式上都有明顯的變化。Li 等［33］發(fā)現(xiàn)，與吞咽障礙相比，無吞咽障礙的中風(fēng)患者其吞咽相關(guān)感興趣區(qū)DMN 的功能連接顯著增加。因DMN 變化可能與中風(fēng)患者的不適狀態(tài)、慢性疼痛以及情緒調(diào)節(jié)等相關(guān)，故DMN 連接改變可能會導(dǎo)致中風(fēng)患者慢性疼痛等諸多不適，而這些主觀感受在吞咽障礙患者中更為明顯，同時這些疼痛等不適感也會反過來影響吞咽功能。

除此之外，AN 的功能連接也與吞咽功能相關(guān)［31-32］，作者觀察到無吞咽障礙患者其雙側(cè)杏仁核顯示出網(wǎng)絡(luò)功能連接的增加［31］，而AN 的功能連接障礙常見于抑郁癥和焦慮癥等情感障礙疾病，同時在內(nèi)臟自主調(diào)節(jié)方面也很重要，同DMN 一樣，AN 損害較為嚴(yán)重者其吞咽障礙亦更嚴(yán)重。Huang 等［34］發(fā)現(xiàn)卒中后無吞咽困難患者，扣帶回周圍皮質(zhì)、雙側(cè)杏仁核、蒼白球和殼核中功能連接較吞咽障礙者顯著降低。作者認(rèn)為，半球卒中患者在進行吞咽相關(guān)治療后其FOIS（功能性經(jīng)口攝食量表，F(xiàn)unctional Oral Intake Scale）的改善可能與左側(cè)楔前葉腹側(cè)缺省模式網(wǎng)絡(luò)連接性降低有關(guān)。而對于腦干卒中患者中，其吞咽功能的改善認(rèn)為可能與左側(cè)中央后回感覺運動皮質(zhì)的功能連接減少相關(guān)。這與Chen，Mahai［35-36］等研究結(jié)果類似。

3 腦干

腦干被認(rèn)為是繼皮質(zhì)及皮質(zhì)下的第二個吞咽中樞所在地［3］。在腦干內(nèi)，吞咽中樞存在于延髓背側(cè)區(qū)及延髓腹側(cè)區(qū)，前者主要由孤束核及其周圍網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)組成，后者包括疑核及其周圍的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，延髓背側(cè)區(qū)（dorsal swallow group，DSG）與腹外側(cè)區(qū)（ventral swallow group，VSG）構(gòu)成了腦干的吞咽中樞模式發(fā)生器（central pattern generator，CPG），來自吞咽皮質(zhì)和皮質(zhì)下的傳入沖動在背側(cè)區(qū)經(jīng)過綜合處理后傳到腹側(cè)區(qū)，CPG 能產(chǎn)生節(jié)律吞咽活動的神經(jīng)環(huán)路，將興奮或抑制信號傳給參與吞咽的肌肉，之后經(jīng)疑核及延髓吞咽相關(guān)神經(jīng)對咽肌活動起到控制作用，從而調(diào)節(jié)吞咽的時序性和節(jié)律性［34，36］。

腦干卒中可能因口、舌、頰、咽、喉、聲帶或環(huán)咽肌的感覺傳入或運動功能損害而出現(xiàn)吞咽障礙。Huang等［34］發(fā)現(xiàn)吞咽功能好轉(zhuǎn)的腦干卒中患者，雖然感覺運動網(wǎng)絡(luò)（sensorimotor network，SMN）的右側(cè)中央后皮質(zhì)、腹側(cè)缺省模式網(wǎng)絡(luò)（ventral default mode network，vDMN）的左頂上小葉、vDMN 的左前葉、高級視覺網(wǎng)絡(luò)（high visual network，HVN）的右梭形組織、聽覺網(wǎng)絡(luò)（auditory network，AN）的左中顳葉、SMN 的左側(cè)中央后皮質(zhì)和楔前葉網(wǎng)絡(luò)（precuneus network，PCCN）的左下葉網(wǎng)絡(luò)功能連接顯著降低，但其初級視覺網(wǎng)絡(luò)（primary visual network，PVN）的左側(cè)小腦和右側(cè)大腦皮層功能網(wǎng)絡(luò)功能連接增加。這為吞咽治療時對患者進行感覺刺激從而促進吞咽功能恢復(fù)的機制上提供了理論證據(jù)。

也有研究發(fā)現(xiàn)［37］，腦干卒中吞咽障礙的患者，其腦區(qū)激活明顯減少，僅右側(cè)中央前回、顳上回低強度激活，經(jīng)過球囊擴張治療后患者雙側(cè)扣帶回、島葉、楔前葉、額葉、眶額葉皮質(zhì)等腦區(qū)出現(xiàn)重新激活，這與Mihai 等［14］研究一致。目前認(rèn)為，腦干損傷后吞咽功能的好轉(zhuǎn)可能與各種吞咽治療產(chǎn)生感覺刺激從而伴隨著更普遍的大腦皮層激活，通過激活這些擁有完整通路的神經(jīng)元改善吞咽功能。

腦干卒中患者其上食管括約?。╱pper esophageal sphincter，UES）的功能障礙高達80%［37］，而臨床上采用的球囊擴張治療作為一種感覺傳入可影響突觸水平的多個通路（包括皮質(zhì)和腦干）從而啟動吞咽，改變吞咽運動的輸出，激活上行通路，反射性調(diào)控吞咽整個過程的運動輸出。即腦干卒中患者通過球囊擴張治療予咽部刺激，可首先激活感覺運動皮質(zhì)，再興奮吞咽運動皮質(zhì)，并改變與吞咽相關(guān)的皮質(zhì)激活的募集模式，感覺刺激可激活大腦皮質(zhì)相關(guān)感覺運動區(qū)，通過大腦皮質(zhì)的激活完成代償，從而促進吞咽功能的恢復(fù)。

4 小腦

由于大腦皮層和小腦之間缺乏單一突觸聯(lián)系，目前針對小腦卒中后吞咽障礙的相關(guān)機制的研究較少?，F(xiàn)普遍認(rèn)為，小腦監(jiān)控吞咽運動的執(zhí)行，在舌肌和咽肌運動的前饋機制、時間控制、運動順序和運動協(xié)調(diào)性中發(fā)揮重要作用。Rangarathnam 等［38］認(rèn)為，小腦與丘腦的功能連接增加可協(xié)調(diào)咽期吞咽的時序性；與腦干相互聯(lián)接的增加，可對咽期吞咽時食團的粘度和體積與吞咽所需的時間進行協(xié)調(diào)；與島葉的連接可能有助于咽期吞咽的起始，故小腦在整個吞咽動作的順利完成中起到了重要作用；同時，小腦作為神經(jīng)激活的增強器，有助于執(zhí)行大腦皮層產(chǎn)生的輸出命令，這些輸出命令可以是興奮或抑制的。因為小腦與皮層和腦干之間存在著豐富的解剖和功能連接，故可補充皮層和腦干對吞咽的控制。此外，小腦作為吞咽的前饋機制，在吞咽運動之前協(xié)調(diào)皮層和腦干的輸出，并通過前饋和反饋機制控制吞咽過程，保證吞咽動作完成的時間控制、吞咽順序以及吞咽的協(xié)調(diào)性。

目前有部分針對小腦進行重復(fù)經(jīng)顱磁刺激（repetitive Transcranial Magnetic Stimulation，rTMS）在吞咽障礙治療中作用的研究，這些結(jié)果表明了小腦在吞咽障礙恢復(fù)中的作用。即使小腦受累可能不是引起吞咽障礙的主要原因，但對小腦進行刺激可直接誘發(fā)咽期的運動反應(yīng)。小腦作為皮層刺激的預(yù)處理刺激，還可加強和調(diào)節(jié)吞咽時皮層的放電，對咽期運動有顯著的促進作用，這與Mihai［15］的研究結(jié)果一致。小腦的激活在一定程度上補償了皮層水平吞咽功能的下降或喪失，同時也可調(diào)節(jié)吞咽皮層，有助于改善咽期的運動反應(yīng)和吞咽的協(xié)調(diào)性［39］。

因此，卒中后的吞咽障礙即使損害部位并不位于小腦，也嘗試通過對小腦進行刺激來幫助患者啟動吞咽，改善吞咽協(xié)調(diào)，對臨床制定吞咽方案具有參考價值。同時，由于小腦的輸出可廣泛激活大腦皮層，也可促進小腦與大腦其他區(qū)域的神經(jīng)功能連接，從而對受損部位的神經(jīng)重塑及其與周圍完好區(qū)域的連接起到重要作用。

5 展望

綜上所述，卒中后吞咽障礙恢復(fù)所涉及的發(fā)生機制相當(dāng)復(fù)雜。目前認(rèn)為，吞咽功能的恢復(fù)與大腦吞咽相關(guān)的代償區(qū)域的募集和/或完整區(qū)域的激活有關(guān)，這些研究不僅有助于了解不同神經(jīng)功能的代償和重塑對吞咽功能改善的影響，如單側(cè)半球卒中后吞咽功能的恢復(fù)與健側(cè)半球或患側(cè)半球周圍未損傷吞咽功能區(qū)的重塑有關(guān)。還也可作為衡量吞咽功能恢復(fù)的指標(biāo)，比如，從目前研究結(jié)果分析，吞咽障礙程度較高的患者其缺省模式網(wǎng)絡(luò)的連接水平較高，吞咽功能改善后其連接水平有所下降。因此，我們推測吞咽功能的改善可能與DMN 連接水平降低有關(guān)?？蓢L試將DMN 連接水平視為吞咽功能網(wǎng)絡(luò)的基線，為臨床評估卒中后吞咽障礙的嚴(yán)重程度、治療效果以及預(yù)后提供一種新方法，也為吞咽治療可促進吞咽相關(guān)神經(jīng)的可塑性提供了理論依據(jù)。除此之外，大腦皮層到吞咽肌肉的直接投射纖維連通性的恢復(fù)也可能反映吞咽功能的好轉(zhuǎn)。

然而目前關(guān)于吞咽功能恢復(fù)的完整功能性連接仍知之甚少，但腦功能磁共振成像（functional magnetic resonance imaging，fMRI）、功能性近紅外光譜成像（functional near-infrared spectroscopy，fNIRS）、腦磁圖（magnetoencephalography，MEG）、事件相關(guān)電位（event-related potential，ERP）等影像技術(shù)為其研究提供了可能。結(jié)合非侵入性腦刺激等適宜的刺激方法，可通過神經(jīng)傳入大腦引起相應(yīng)腦區(qū)興奮，興奮腦區(qū)的代謝水平及局部血液流量增加，血紅蛋白濃度、腦磁場信號或電位改變，從而直觀顯示腦功能的表現(xiàn)，為腦可塑性研究提供了多渠道的方法。今后的研究中，還需將樣本量進一步擴大，分組進一步細化，利用多維度的檢測方法和更嚴(yán)謹(jǐn)?shù)难芯繉W(xué)方法進行研究，以期更為全面地反映吞咽障礙的神經(jīng)恢復(fù)機制。