李延檸 ，范小港 ，張樂 ，葉星 ，景晨晨

（1.贛南醫(yī)學院基礎(chǔ)醫(yī)學院法醫(yī)學系，江西 贛州 341000；2.贛南醫(yī)學院司法鑒定中心，江西 贛州 341000；3.豐城市公安局刑事警察大隊技術(shù)中隊，江西 宜春 331100）

1 案例

1.1 簡要案情

患兒，男，1歲，某日上午因“腹瀉伴紅色水樣便3d”入院就診。查體：體溫36.7℃，呼吸28次/min。精神稍差，腹部稍膨隆，腹肌軟，稍脹氣，無腸形，未見蠕動波，未觸及明顯包塊，腸鳴音活躍。血常規(guī)示：紅細胞5.95×1012/L（正常參考值6×1012～7×1012/L）、白細胞11.02×109/L（正常參考值11×109～12×109/L）、中性粒細胞6.89×109/L（正常參考值2×109～7×109/L）、淋巴細胞3.04×109/L（正常參考值2×109～5×109/L）。予抗感染、調(diào)節(jié)腸道菌群及補液等對癥支持治療。次日凌晨04：00許，患兒哭鬧，反復嘔吐，解紅色果醬便1次，病程進展快，病情危重，07：00許經(jīng)搶救無效死亡。

1.2 尸體檢驗

尸長79 cm，發(fā)育、營養(yǎng)一般。胸廓對稱，腹部微膨隆。腹腔內(nèi)見300mL暗紅色血性液體。腸系膜淋巴結(jié)腫大，最大直徑1.3 cm。小腸廣泛擴張、脹氣?；啬c下段、盲腸及部分結(jié)腸呈重復式套疊入結(jié)腸，打開套疊部分腸管，見回腸下段距回盲部26 cm處至升結(jié)腸距回盲部9 cm處腸管呈紫黑色（圖1）。腸管全層未見破裂，腸腔內(nèi)見大量灰褐色液態(tài)內(nèi)容物。組織病理學檢驗見回腸下段及部分結(jié)腸黏膜層壞死、脫落；黏膜下層疏松，血管高度擴張、淤血，內(nèi)皮細胞脫落，伴多量中性粒細胞、淋巴細胞浸潤，部分壞死；平滑肌層腫脹，炎癥細胞浸潤；漿膜層少量炎癥細胞浸潤；其余各器官未見明顯異常。心血、胃內(nèi)容物及尿液中未檢出常見毒（藥）物及相關(guān)代謝物成分。

1.3 鑒定意見

本例系腹瀉引起小兒腸套疊致腸管壞死，繼發(fā)中毒性休克、低血容量性休克、水及電解質(zhì)紊亂，導致呼吸、循環(huán)功能衰竭死亡。

圖1 腸套疊情況Fig.1 Photos of intussusception

2 討 論

腸套疊是指部分腸管及其腸系膜套入鄰近腸腔內(nèi)，并引起腸內(nèi)容物通過障礙。腸套疊可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類，原發(fā)性腸套疊多發(fā)生于2歲以下嬰幼兒，約占發(fā)病總數(shù)的80%以上[1]，是小兒常見的急腹癥之一。臨床上腸套疊多伴發(fā)于嬰幼兒腹瀉后，診療不及時或處置不當易繼發(fā)腸壞死、腸穿孔、腹膜炎等嚴重并發(fā)癥[2-3]。本例患兒尸體解剖見回腸下段、盲腸及結(jié)腸上段重復式套疊，部分腸管壞死，腸腔、腹腔內(nèi)積存血性液體，組織病理學檢驗見回腸下段及部分結(jié)腸黏膜層、黏膜下層壞死，多量炎癥細胞浸潤，同時，未檢見機械性損傷及其余器官原發(fā)性疾病的病理學改變。因此，結(jié)合病程進展，確定本例患兒系因腸套疊繼發(fā)局部腸管壞死而死亡。其死亡機制一方面是腸壁血管受壓引起缺血性壞死，壞死物質(zhì)被吸收導致中毒性休克，另一方面是大量體液丟失和漏出性出血引起低血容量性休克、水和電解質(zhì)紊亂以及酸堿平衡失調(diào)。

小兒腸套疊的發(fā)生原因復雜，對其病因及影響因素目前尚無定論，普遍認為與解剖學因素、腸蠕動紊亂及病毒感染等因素有關(guān)[4]。小兒回盲部腸系膜尚未完全固定，回盲部游離性相對較大，回腸蠕動異常時極易因牽拉腸壁而發(fā)生回盲部套疊現(xiàn)象[5]。由于小兒胃腸道功能尚不健全，在腹瀉或飲食結(jié)構(gòu)改變時，易引起腸道蠕動紊亂而導致腸套疊[6]。腸道病毒感染也是腸套疊的主要病因，目前研究[7-8]表明，腺病毒和輪狀病毒感染與腸套疊關(guān)系密切，病毒感染后腸壁淋巴組織反應性增生，對腸管造成壓迫，增加腸蠕動紊亂概率。此外，胃泌素、胰高血糖素和胃動素分泌紊亂也是誘發(fā)兒童腸套疊的原因之一[9]。小兒腸套疊典型的癥狀包括陣發(fā)性腹痛、嘔吐、血便和腹內(nèi)包塊等，急性發(fā)病時可伴有發(fā)熱、上呼吸道感染等臨床癥狀[2]，準確診斷不難，但少數(shù)癥狀不典型的病例由于常并發(fā)于嬰幼兒腹瀉后，伴有腹痛、嘔吐等表現(xiàn)，易被誤診為細菌性痢疾，以致延誤病情，危及患兒生命安全，從而引發(fā)醫(yī)患糾紛[10]。此類案例在尸體檢驗中通常可檢見回盲部呈套疊樣改變，組織病理學檢驗見腸管壞死、炎癥細胞浸潤等，法醫(yī)學檢驗難度不大。本例中，患兒的病程進展符合小兒腸套疊特征性表現(xiàn)，且入院前腹瀉多日，推測是由于腹瀉引起腸蠕動功能紊亂，誘發(fā)腸管套疊并壞死，繼發(fā)中毒性休克、低血容量性休克、水及電解質(zhì)紊亂，導致呼吸、循環(huán)功能急性衰竭而死亡。

腸套疊病程進展迅速，遷延可導致死亡，法醫(yī)病理學工作者在日常檢案中應充分了解該疾病的臨床表現(xiàn)，全面系統(tǒng)地進行尸體解剖及組織病理學檢驗，并注意分析具體的死亡機制。實踐中遇到此類案件，應充分了解案情和臨床資料，結(jié)合臨床表現(xiàn)及病程進展，預判小兒腸套疊發(fā)生的可能，在尸體檢驗前做有針對性的準備，檢驗中也要注意觀察腦、心、肺等重要器官是否存在大體及組織病理學改變，并排除外力因素，綜合分析后出具準確的鑒定意見。