李 燕

（成都市公共衛(wèi)生臨床醫(yī)療中心，四川 成都 610066）

結(jié)核性胸膜炎（tuberculous pleuritis）是一種較為常見的肺外結(jié)核病，是指結(jié)核桿菌及其自溶產(chǎn)物、代謝產(chǎn)物進(jìn)入敏感性高的胸膜腔內(nèi)而引起的胸膜炎癥。有報(bào)道稱，結(jié)核性胸膜炎的發(fā)生與患者的免疫功能下降有關(guān)[1]。此病患者的病情若治療不及時(shí)或治療不當(dāng)，可發(fā)展為活動(dòng)性肺結(jié)核?，F(xiàn)階段，臨床上常采用四聯(lián)抗結(jié)核方案治療結(jié)核性胸膜炎。莫西沙星是第四代喹諾酮類抗菌藥，它是目前臨床上治療耐多藥結(jié)核病的一種有效藥物。本文主要是研究用莫西沙星聯(lián)合四聯(lián)抗結(jié)核方案治療結(jié)核性胸膜炎的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將我中心2019 年2 月至2020 年2 月收治的80 例結(jié)核性胸膜炎患者納入本研究。其中，排除對(duì)莫西沙星、異煙肼、利福平、乙胺丁醇或吡嗪酰胺過敏的患者。隨機(jī)將其分為研究組（n=40）與對(duì)照組（n=40）。在40 例研究組患者中，有男25 例，女15 例；其年齡為36 ～58 歲，平均年齡為（45.3±9.2）歲。在40 例對(duì)照組患者中，有男24 例，女16 例；其年齡為35 ～59 歲，平均年齡為（45.5±9.9）歲。兩組患者的一般資料相比，P＞0.05。

1.2 方法

用四聯(lián)抗結(jié)核方案對(duì)對(duì)照組患者進(jìn)行治療，具體的用藥方案是：口服異煙肼，每次服0.3 g，每天服1 次。口服利福平，體重＜50 kg 的患者每次服0.45 g，每天服1 次；體重≥50 kg 的患者每次服0.6 g，每天服1 次?？诜野范〈?，體重＜50 kg 的患者每次服0.75 g，每天服1 次；體重≥50 kg 的患者每次服1 g，每天服1 次。口服吡嗪酰胺，每次服1.5 g，每天服1 次。共用藥12 個(gè)月。用莫西沙星聯(lián)合四聯(lián)抗結(jié)核方案（具體的用藥方法同上）對(duì)研究組患者進(jìn)行治療。莫西沙星的用法是：口服，每次服0.4 g ，每天服1 次，共用藥12 個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)與療效判定標(biāo)準(zhǔn)

比較兩組患者的臨床療效及治療后其免疫指標(biāo)和血清炎性細(xì)胞因子的水平。用顯效、有效和無效評(píng)估兩組患者的療效。顯效：治療后患者的胸膜未增厚，胸腔無積液，胸膈角銳利。有效：治療后患者的胸腔無積液，胸膈角變鈍，胸膜增厚。無效：治療后患者的胸腔積液，胸膈角變鈍，胸膜明顯增厚。免疫指標(biāo)包括CD3+T 淋巴細(xì)胞和CD4+T 淋巴細(xì)胞，血清炎性細(xì)胞因子包括白細(xì)胞介素-2（IL-2）、白細(xì)胞介素-5（IL-5）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

用SPSS 13.0 軟件處理本研究中的數(shù)據(jù)，計(jì)量資料用均數(shù)± 標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用% 表示，用χ2 檢驗(yàn)，P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的臨床療效

研究組患者治療的總有效率高于對(duì)照組患者，P＜0.05。詳見表1。

表1 兩組患者的臨床療效

2.2 治療后兩組患者免疫指標(biāo)及血清炎性細(xì)胞因子的水平

治療后，研究組患者CD3+T 淋巴細(xì)胞和CD4+T 淋巴細(xì)胞的水平均高于對(duì)照組患者，其血清IL-2、IL-5 和TNF-α 的水平均低于對(duì)照組患者，P＜0.05。詳見表2。

表2 治療后兩組患者免疫指標(biāo)及血清炎性細(xì)胞因子的水平（± s）

表2 治療后兩組患者免疫指標(biāo)及血清炎性細(xì)胞因子的水平（± s）

免疫指標(biāo) 血清炎性細(xì)胞因子CD3+T 淋巴細(xì)胞（%）組別 例數(shù)CD4+T 淋巴細(xì)胞（%）IL-2（pg/ml） IL-5（pg/ml）TNF-α（ng/L）研究組 40 57.5±7.4 53.8±4.6 33.5±12.6 388.6±104.4 10.8±1.3對(duì)照組 40 52.5±6.6 50.1±4.7 43.5±11.3 400.6±100.5 18.7±2.2 t 值 34.065 35.701 29.556 85.402 27.334 P 值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

3 討論

結(jié)核性胸膜炎是由結(jié)核分枝桿菌（M.tuberculosis）入侵胸膜所致[2]。引起結(jié)核性胸膜炎的途徑有：1）肺門淋巴結(jié)核患者體內(nèi)的結(jié)核分枝桿菌經(jīng)淋巴管逆流至胸膜。2）肺結(jié)核患者鄰近胸膜的病灶破潰，使結(jié)核分枝桿菌或其代謝產(chǎn)物直接進(jìn)入胸膜腔。3）由急性或亞急性血行播散型肺結(jié)核所致。4）胸椎結(jié)核或肋骨結(jié)核向胸膜腔潰破。結(jié)核性胸膜炎患者若治療不及時(shí)，會(huì)影響其胸膜對(duì)胸水的吸收，使其胸膜內(nèi)聚集過多的纖維蛋白（源自于胸水），降低其胸膜血管的通透性，導(dǎo)致其胸膜增厚、胸廓塌陷，進(jìn)而可影響其肺的通氣功能。四聯(lián)抗結(jié)核方案是臨床上治療結(jié)核性胸膜炎的常用方案。近年來，隨著四聯(lián)抗結(jié)核方案在臨床上的廣泛使用，結(jié)核分枝桿菌對(duì)該方案中藥物的耐藥性不斷增加，因此亟需找到一種更加高效的治療方案。莫西沙星是一種喹諾酮類抗菌藥，其對(duì)結(jié)核分枝桿菌、革蘭陽性菌和革蘭陰性菌均有良好的抗菌活性[3]。T 細(xì)胞亞群在耐多藥結(jié)核病的免疫應(yīng)答中發(fā)揮著重要的作用。本研究的結(jié)果顯示，治療后，研究組患者CD3+T 淋巴細(xì)胞和CD4+T 淋巴細(xì)胞的水平均高于對(duì)照組患者，P＜0.05。這說明，用莫西沙星聯(lián)合四聯(lián)抗結(jié)核方案對(duì)結(jié)核性胸膜炎患者進(jìn)行治療有助于改善其免疫功能。多數(shù)結(jié)核性胸膜炎患者的體內(nèi)均存在不同程度的炎癥反應(yīng)。本研究的結(jié)果顯示，治療后，研究組患者血清IL-2、IL-5 和TNF-α 的水平均低于對(duì)照組患者，P＜0.05。這說明，用莫西沙星聯(lián)合四聯(lián)抗結(jié)核方案對(duì)結(jié)核性胸膜炎患者進(jìn)行治療能減輕其機(jī)體的炎癥反應(yīng)[4]。

綜上所述，用莫西沙星聯(lián)合四聯(lián)抗結(jié)核方案治療結(jié)核性胸膜炎能顯著緩解患者的病情，提高其免疫功能，改善其血清炎性細(xì)胞因子的水平。