王巧歡

（北京市昌平區(qū)中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院病理科，北京 102209）

結(jié)腸癌具有發(fā)展緩慢、病情隱匿等特點(diǎn)，絕大多數(shù)患者在就診時(shí)其病情已處于中晚期。盡早確診此病患者的病情并及時(shí)對(duì)其進(jìn)行有針對(duì)性的治療對(duì)改善其預(yù)后具有重要的意義[1]。乙酰肝素酶（HPA）屬于葡萄糖醛酸內(nèi)切酶。有研究證實(shí)，HPA 可促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的增殖與侵襲。血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）是一種具有高度特異性的促血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子。相關(guān)的臨床研究發(fā)現(xiàn)，VEGF 可參與腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移過(guò)程。在本文中，筆者主要是探討HPA、VEGF 在結(jié)腸癌患者癌組織中的表達(dá)情況及其臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

對(duì)2017 年9 月至2018 年2 月在北京市昌平區(qū)中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院接受結(jié)腸切除術(shù)的58 例結(jié)腸腫瘤患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。其納入標(biāo)準(zhǔn)是：1）具有進(jìn)行結(jié)腸切除術(shù)的指征；2）臨床資料完整。其排除標(biāo)準(zhǔn)是：1）合并有其他的惡性腫瘤；2）合并有感染性疾?。?）近期內(nèi)接受過(guò)相關(guān)治療。根據(jù)術(shù)后病理檢查結(jié)果的不同將其分為結(jié)腸癌組（n=29）與良性組（n=29）。結(jié)腸癌組患者中有男16 例，女13 例；其年齡為27 ～76 歲，平均年齡（50.46±4.24）歲。良性組患者中有男15 例，女14 例；其年齡為26 ～77歲，平均年齡（50.79±4.54）歲。兩組患者的基本資料相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

對(duì)兩組患者均進(jìn)行病灶組織HPA、VEGF 檢測(cè)。方法是：應(yīng)用10% 的福爾馬林溶液固定病灶組織，進(jìn)行包埋、切片處理（切片的厚度為4 μm），并以免疫組化SP 法染色。于40 倍高倍鏡下觀察切片，應(yīng)用醫(yī)學(xué)圖像分析系統(tǒng)處理、分析圖像。每張切片隨機(jī)抽取5 個(gè)高倍視野，測(cè)量HPA、VEGF 的蛋白表達(dá)面積，測(cè)定其吸光值。每張切片隨機(jī)抽取10 個(gè)高倍視野進(jìn)行觀察，依據(jù)陽(yáng)性細(xì)胞的占比及顯色深淺判定其為陽(yáng)性或陰性。

1.3 觀察指標(biāo)

比較兩組患者病灶組織中HPA、VEGF 的吸光值及陽(yáng)性檢出率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

對(duì)研究數(shù)據(jù)采用SPSS 18.0 軟件進(jìn)行處理，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2 檢驗(yàn)。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者病灶組織中HPA、VEGF 吸光值的對(duì)比

結(jié)腸癌組患者病灶組織中HPA、VEGF 的吸光值均高于良性組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表1。

表1 兩組患者病灶組織中HPA、VEGF 吸光值的對(duì)比（± s）

表1 兩組患者病灶組織中HPA、VEGF 吸光值的對(duì)比（± s）

結(jié)腸癌組（n=29） 0.56±0.05 0.53±0.12良性組（n=29） 0.07±0.01 0.03±0.01 t 值 51.750 22.361 P 值 0.000 0.000

2.2 兩組患者病灶組織中HPA、VEGF 陽(yáng)性率的對(duì)比

結(jié)腸癌組患者病灶組織中HPA、VEGF 的陽(yáng)性率均高于良性組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表2。

表2 兩組患者病灶組織中HPA、VEGF 陽(yáng)性率的對(duì)比[n(%)]

3 討論

結(jié)腸癌是臨床上常見的一種消化系統(tǒng)惡性腫瘤。此病具有較高的致死率[2]。HPA 屬于腫瘤重要功能酶，其可降解內(nèi)切糖苷酶，裂解乙酰肝素蛋白原聚糖。而乙酰肝素蛋白原聚糖屬于人體內(nèi)生物活性較強(qiáng)的蛋白聚糖，可抑制腫瘤細(xì)胞的增殖與分化，預(yù)防血栓形成，阻斷腫瘤的轉(zhuǎn)移[3]。有研究證實(shí)，HPA 可參與細(xì)胞黏附、分化的過(guò)程，損傷細(xì)胞基底膜及細(xì)胞外基質(zhì)結(jié)構(gòu)，生成可參與腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移的特異性生長(zhǎng)因子，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移[4]。VEGF 是促進(jìn)腫瘤血管生成的重要因子，其可提升血漿酶活化因子的活性，促使細(xì)胞外蛋白水解，加速腫瘤的生長(zhǎng)及轉(zhuǎn)移。為了探討HPA、VEGF 在結(jié)腸癌患者癌組織中的表達(dá)情況及其臨床意義，筆者對(duì)2017 年9 月至2018 年2 月在北京市昌平區(qū)中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院接受結(jié)腸切除術(shù)的58 例結(jié)腸腫瘤患者的臨床資料進(jìn)行回顧性研究。研究結(jié)果顯示，結(jié)腸癌組患者病灶組織中HPA、VEGF 的吸光值及陽(yáng)性檢出率均高于良性組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。這一研究結(jié)果與劉燁等[5]的研究結(jié)果一致。

綜上所述，HPA、VEGF 在結(jié)腸癌患者癌組織中呈高表達(dá)。結(jié)腸癌的發(fā)生、發(fā)展與患者體內(nèi)HPA、VEGF 的表達(dá)水平密切相關(guān)。