近日發(fā)表在《Science Advance》雜志上的一項研究中，La Jolla 免疫研究所（LJI）的研究人員報告說，神經(jīng)系統(tǒng)可能促進胰腺Beta 細胞死亡。他們在小鼠模型中的新發(fā)現(xiàn)表明，阻斷胰腺神經(jīng)信號可以阻止患者發(fā)展為1 型糖尿病。

這項研究的資深作者，LJI教授Matthias von Herrath博士說：“這一過程可能會由于神經(jīng)元的影響而停止。”

Von Herrath 實驗室長期以來一直在努力尋找1 型糖尿病的病因。盡管該疾病有環(huán)境和遺傳風(fēng)險因素，但1 型糖尿病的發(fā)作似乎是隨機的。多年以來，研究人員一直在尋找Beta 細胞死亡的原因。一種理論認為這些細胞死亡源于其周圍的血液供應(yīng)存在差異，或者被病毒感染引發(fā)的免疫攻擊破壞。

為了驗證這一理論，研究人員使用了一種小鼠模型，可以通過人為誘導(dǎo)β細胞死亡。他們通過外科手術(shù)或使用神經(jīng)毒素或藥理學(xué)方法“使神經(jīng)衰弱”，從而阻斷了大多數(shù)胰腺的交感神經(jīng)信號。然后，研究人員使用成像設(shè)備跟蹤了小鼠中β細胞死亡的模式。

研究小組發(fā)現(xiàn)，與不給予治療的小鼠和僅給予β受體阻滯劑的小鼠無作用相比，阻斷神經(jīng)信號可保護小鼠免受β細胞死亡。 “我們發(fā)現(xiàn)這些神經(jīng)阻滯劑在影響糖尿病發(fā)作方面的顯著差異?！?/p>

這一新發(fā)現(xiàn)的意義遠不止于解釋1 型糖尿病中出現(xiàn)的細胞死亡。眾所周知，幾種自身免疫性疾病也有相似的細胞死亡事件。例如，白癜風(fēng)與關(guān)節(jié)炎等。

Von Herrath 認為，神經(jīng)免疫學(xué)的突破可能對解釋人體為何在許多自身免疫性疾病中逆轉(zhuǎn)自身器官具有廣泛的意義。展望未來，作者希望研究神經(jīng)系統(tǒng)和1 型糖尿病發(fā)病之間的細胞機制。