肖敏 田博

(1.西安工會醫(yī)院神經內科，陜西 西安 710000；2.西安大興醫(yī)院醫(yī)院內科，陜西 西安 710100)

腦梗死是因局部腦組織缺血導致區(qū)域血液供應障礙，進而使腦組織出現缺血缺氧性壞死，最終引發(fā)一系列臨床對應神經功能缺失的病癥[1]。臨床研究[2]指出，動脈粥樣硬化是腦梗死最常見的病因，其他諸如高血壓病、吸煙、飲食不當、缺乏體育鍛煉、過度飲酒、精神壓力過高等也有增加腦梗死發(fā)生的可能。腦梗死患者接受常規(guī)治療后仍存在較高的復發(fā)率，再發(fā)腦梗死是幸存者死亡和致殘的主要原因之一[3-4]。阿司匹林腸溶片是臨床上常用的腦梗死治療藥物，利伐沙班是靜脈血栓治療藥物之一。本研究探討阿司匹林腸溶片聯(lián)合利伐沙班在治療腦梗死再發(fā)中的療效，現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2017年1月至2019年1月于我院接受治療的腦梗死再發(fā)患者70例，隨機分為對照組與觀察組，各35例。納入標準：(1)符合中華醫(yī)學會全國第四次腦血管會議制定的腦梗死再發(fā)診斷標準[5]；(2)病歷資料齊全；(3)年齡>50歲；(4)經影像學診斷確診；(5)經我院倫理委員會批準；(6)患者或其家屬簽署知情同意書。排除標準：(1)合并精神疾患者；(2)合并嚴重軀體疾患者；(3)合并嚴重心源性腦栓塞、心血管疾病或心律失常者；(4)合并免疫系統(tǒng)疾患，嚴重的肝腎功能不全者。對照組男18例，女17例；年齡(63.23±3.41)歲，BMI(21.31±3.31)kg/m2；高血壓8例，糖尿病9例。觀察組男19例，女16例；年齡(63.29±3.22)歲，BMI(21.29±3.21)kg/m2；高血壓9例，糖尿病8例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法 兩組患者入院后均接受腦梗死治療，包括控制原發(fā)性高血壓、糖尿病等，根據患者病情應用甘露醇、甘油果糖等減輕腦水腫癥狀，予以患者腦營養(yǎng)劑、高壓氧治療等，在此基礎上對照組患者接受阿司匹林腸溶片治療，100 mg/次，1次/d，連續(xù)治療30 d。觀察組患者在對照組基礎上加用利伐沙班，10 mg/次，1次/d，連續(xù)治療30 d。

1.3觀察指標 治療效果：顯效，治療后患者神經功能缺損評分下降75%～100%；有效：患者神經功能缺損評分下降30%～74%；無效：患者治療后神經功能缺損下降不足30%，有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。使用NIHSS量表和BI量表對兩組患者治療前后的神經功能和生活能力進行評估，NIHSS量表分數越高神經功能缺損越嚴重，BI量表分數越低生活能力越差[6-7]。治療前后采集兩組患者空腹靜脈血5 mL，使用直接免疫熒光染色法檢測CD4+和CD8+水平，同時使用全自動生化分析儀對兩組患者的hs-CRP水平進行檢測。統(tǒng)計兩組患者各類不良反應發(fā)生率。

2 結 果

2.1治療有效率 對照組顯效21例，有效6例，無效8例，總有效率77.14%；觀察組顯效30例，有效4例，無效1例，總有效率97.14%。觀察組總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=6.248，P<0.05)。

2.2NIHSS及BI評分 治療前，兩組NIHSS及BI評分比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后，兩組NIHSS量表評分均有所下降，BI評分有所提升(P<0.05)，且觀察組NIHSS評分低于對照組，BI評分高于對照組(P<0.05)，見表1。

表1 兩組NIHSS及BI評分比較

2.3CD4+、CD8+和hs-CRP水平 治療前，兩組CD4+、CD8+和hs-CRP水平差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后，兩組CD4+水平提升，CD8+和hs-CRP水平降低(P<0.05)，且觀察組CD4+高于對照組，CD8+和hs-CRP水平低于對照組(P<0.05)，見表2。

表2 兩組CD4+、CD8+和hs-CRP水平比較

2.4不良反應發(fā)生率 觀察組發(fā)生皮膚反應2例，惡心嘔吐2例，總發(fā)生率為11.43%。對照組發(fā)生皮膚反應2例，惡心嘔吐1例，總發(fā)生率8.57%。兩組不良反應發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

3 討 論

腦梗死是一種以急性腦出血或急性腦梗塞為典型癥狀的腦血管意外，包括缺血性和出血性梗死兩種，該病發(fā)病原因較為復雜，包括血管相關因素、性別年齡因素以及不良生活習慣等。該病的發(fā)病機理為腦部血管出現閉塞或狹窄，導致腦部血液供應不足，進而引發(fā)腦組織壞死[8]。在接受常規(guī)治療后，仍有部分腦梗死患者會出現復發(fā)情況，伴發(fā)嚴重動脈粥樣硬化的腦梗死患者復發(fā)率高達18.5%[9]，因而對腦梗死患者再發(fā)的預防治療對改善腦梗死患者預后具有重要意義。阿司匹林腸溶片在防止血小板聚集、降低心肌梗死或卒中發(fā)生率方面效果較好，其作用機理為通過抑制血小板血栓素A2的生成進而抑制血小板的聚集[10]。利伐沙班的作用機理為通過有選擇性的阻斷Xa因子活性位點，在凝血級聯(lián)反應中發(fā)揮抗凝作用，該藥物已被多項臨床研究證實，在降低血栓生成率方面效果較好[11]。

本研究結果顯示，觀察組治療總有效率顯著高于對照組(P<0.05)。治療前，兩組NIHSS及BI評分比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后，兩組NIHSS量表評分下降，BI評分提升(P<0.05)，且觀察組NIHSS評分低于對照組，BI指數評分高于對照組(均P<0.05)。相比于單純應用阿司匹林腸溶片的對照組患者，聯(lián)合應用利伐沙班的觀察組患者治療有效率更高，提示聯(lián)合用藥治療效果更好，與楊艷敏[12]研究結果相一致。阿司匹林能夠通過不可逆的抑制血小板環(huán)氧化酶以及抑制血栓素A2的合成進而起到抗凝效果，而利伐沙班是新型的凝血因子Xa選擇性藥物，能夠通過抑制凝血因子Xa來阻斷內源性和外源性凝血途徑，兩種藥物相輔相成，聯(lián)合應用效果會更加明顯，聯(lián)合治療能夠更為有效的改善患者梗死癥狀，進而起到加快神經功能和生活能力恢復的效果。本研究結果還發(fā)現，治療前，兩組CD4+、CD8+和hs-CRP水平差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后，兩組CD4+水平提升，CD8+和hs-CRP水平降低(P<0.05)，且觀察組CD4+高于對照組，CD8+和hs-CRP水平低于對照組(P<0.05)。兩組并發(fā)癥發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。腦梗死狀態(tài)會對機體的細胞免疫功能產生明顯的影響，可通過對CD4+等免疫細胞因子水平的監(jiān)測來判斷患者神經功能缺損的變化[13]。阿司匹林腸溶片與利伐沙班聯(lián)合治療改善了機體的炎癥狀態(tài)，調節(jié)了機體的免疫機能，最終改善患者預后，最終并發(fā)癥發(fā)生率的比較則側面印證了聯(lián)合治療的安全性。

綜上，阿司匹林腸溶片聯(lián)合利伐沙班對腦梗死再發(fā)治療效果較好，能夠顯著改善患者神經功能和生活能力，同時調節(jié)患者免疫功能，且治療安全性較高，值得進行臨床推廣應用。