郝婷婷 朱航 李怡帆 吳瑩 楊慧

(陜西省核工業(yè)二一五醫(yī)院兒科，陜西 咸陽(yáng) 712000)

作為臨床較常見的一類好發(fā)于兒童的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，病毒性腦炎(VE)常見有抽搐、局灶性神經(jīng)功能障礙、頭疼、不同程度意識(shí)障礙、發(fā)熱等表現(xiàn)，隨著病情持續(xù)惡性進(jìn)展，不排除致死風(fēng)險(xiǎn)[1-2]。有研究[3]指出，機(jī)體固有免疫反應(yīng)有肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白D(SP-D)參與，其于室管膜細(xì)胞層頂部、齒狀回的小錐體細(xì)胞、海馬周圍大血管內(nèi)皮細(xì)胞過(guò)表達(dá)，SP-D在VE患者中低表達(dá)。本文探討觀察VE患兒腦脊液與SP-D的變化，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2017年1月至2019年12月本院確診罹患VE患兒60例為VE組，選擇本院同期60例小兒血液科與神經(jīng)外科住院患兒為對(duì)照組。VE組男31例，女29例；年齡1～10歲，平均(6.05±1.24)歲，病程(3.76±1.12)d。對(duì)照組男30例，女30例；年齡1～11歲，平均(6.07±1.26)歲。兩組患者年齡，性別比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)年齡<12周歲；(2)VE組患兒確診罹患VE[4]；(3)對(duì)照組患兒為梗阻性腦積水需行手術(shù)者；(4)家屬均簽署知情同意書；(5)可耐受治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)合并免疫系統(tǒng)疾??；(2)合并嚴(yán)重臟器疾??；(3)認(rèn)知功能障礙或精神類疾??；(4)嚴(yán)重全身性感染。

1.2方法 (1)VE組：①血清：入組48 h內(nèi)采集靜脈血2 mL，常規(guī)離心(3 000r/min)15 min，提取上清液，置于-80 ℃設(shè)備中保存待檢；于本單位接受為期2周對(duì)癥治療，再次重復(fù)上述血清檢驗(yàn)流程。②腦脊液：入組48 h內(nèi)腰穿采集腦脊液2 mL，置于-80 ℃設(shè)備中保存待檢；于本單位接受為期2周對(duì)癥治療，再次重復(fù)上述腦脊液檢驗(yàn)流程。(2)對(duì)照組：接受梗阻性腦積水手術(shù)治療，術(shù)前抽取血樣與腦脊液，評(píng)估患兒是否合并顱內(nèi)感染，留取部分樣本用于本次研究作數(shù)據(jù)支持，方法同上。(3)SP-D檢測(cè)方法：經(jīng)雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法作SP-D檢測(cè)支撐，分別為VE組患兒治療前、后及對(duì)照組患兒的腦脊液與血清SP-D濃度進(jìn)行檢測(cè)；全自動(dòng)酶標(biāo)儀購(gòu)于Ladsystems公司，設(shè)備型號(hào)MK3，檢測(cè)試劑盒購(gòu)自上?；鶢栴D生物科技有限公司，所有檢驗(yàn)由同組醫(yī)療團(tuán)隊(duì)完成，嚴(yán)格依照產(chǎn)品說(shuō)明書進(jìn)行檢測(cè)流程。

1.3觀察指標(biāo) (1)比較兩組治療前腦脊液與血清SP-D水平差異。(2)比較VE組治療前后腦脊液、血清SP-D水平、腦脊液蛋白濃度與細(xì)胞數(shù)。

2 結(jié) 果

2.1兩組治療前腦脊液與血清SP-D水平比較 對(duì)照組腦脊液SP-D(20.56±2.07)ng/mL，清SP-D清SP-D(19.82±1.76)ng/mL；VE組治療前腦脊液SP-D(13.65±1.13)ng/mL，清SP-D清SP-D(13.08±1.05)ng/mL。VE組治療前腦脊液與血清SP-D水平均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

2.2VE組治療前后腦脊液、血清SP-D水平、腦脊液蛋白濃度與細(xì)胞數(shù)比較 VE組治療前的腦脊液與血清SP-D水平均低于治療后，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；VE組治療前的腦脊液蛋白濃度與腦脊液細(xì)胞數(shù)高于治療后，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 VE組治療前后腦脊液、血清SP-D水平、腦脊液蛋白濃度與細(xì)胞數(shù)比較

3 討 論

SP-D其屬于肺泡表面活性物質(zhì)的典型成分,是C型膠原凝集素中一類典型物質(zhì)，其蛋白分子最初為三聚體，后經(jīng)寡聚化后變?yōu)榉€(wěn)定性更好的十二聚體，有助于SP-D更好地開展免疫工作。SP-D對(duì)免疫效應(yīng)的介導(dǎo)主要是通過(guò)對(duì)病原相關(guān)模式分子的有效識(shí)別實(shí)現(xiàn)的，諸如調(diào)節(jié)TLR受體活性、激活吞噬作用、調(diào)理素作用等，發(fā)揮免疫功效，阻止真菌、病毒與細(xì)菌等病原體的侵犯，保護(hù)宿主健康[5]。肺臟中，SP-D參與肺炎克雷伯桿菌、銅綠假單胞菌、呼吸道合胞病毒、A型流感病毒等多類病原微生物的清除，其表達(dá)水平的多寡或可一定程度反應(yīng)機(jī)體病原微生物的清除能力[6-7]。SP-D不僅局限于人體肺臟中，在其他組織內(nèi)部同樣有SP-D的身影，其中就包括人體中樞神經(jīng)系統(tǒng)[8]。

本研究結(jié)果顯示，VE組治療前的腦脊液與血清SP-D水平均低于對(duì)照組(P<0.05)；VE組治療前腦脊液與血清SP-D水平均低于治療后(P<0.05)。提示SP-D檢測(cè)能夠反應(yīng)VE存在有無(wú)，可作為VE疾病的診斷與病情監(jiān)測(cè)工具。VE組治療前的腦脊液蛋白濃度與腦脊液細(xì)胞數(shù)高于治療后(P<0.05)，與SP-D表達(dá)趨勢(shì)相反。分析原因，當(dāng)機(jī)體受病原體侵犯，經(jīng)由血循環(huán)系統(tǒng)滲入人體中樞神經(jīng)，激活免疫反應(yīng)；SP-D參與固有免疫反應(yīng)，結(jié)合、介導(dǎo)病原體，發(fā)揮病原體清除目的。同時(shí)SP-D能夠降低肺泡表面張力，而磷脂轉(zhuǎn)移蛋白作為肺泡表面活性劑的重要構(gòu)成部分，同樣在中樞神經(jīng)中有所表達(dá)，或許該指標(biāo)亦參與腦脊液流變學(xué)特性的維持。綜上，VE患兒疾病進(jìn)展導(dǎo)致SP-D消耗，故而機(jī)體SP-D水平下降；患兒經(jīng)治療干預(yù)，病原體被顯著清除，此時(shí)機(jī)體該指標(biāo)消耗降低，SP-D水平呈現(xiàn)一定程度上升[9]。