曹秀慧，吳麗君

前言

有氧運(yùn)動是人體在氧氣充分供應(yīng)的情況下進(jìn)行的體育鍛煉，衡定標(biāo)準(zhǔn)是心率，一般為最大心率值的60%至80%，每周3到5次。常見的有氧運(yùn)動項(xiàng)目有：步行、慢跑、長距離游泳等等。

在長時間運(yùn)動中，人體預(yù)存的ATP能量維持極限強(qiáng)度運(yùn)動大約2秒，隨后由CP合成ATP，大約能維持6秒，合計8秒左右。之后肌糖原無氧分解提供能量，只能維持一分鐘左右。最后在有氧狀態(tài)下，糖、脂肪酸和氨基酸合成新的ATP來提供能量，而糖由糖原分解后供應(yīng)，脂肪酸由脂肪分解后供應(yīng)，氨基酸由蛋白質(zhì)分解后供應(yīng)。中距離長跑、二百和四百米游泳的運(yùn)動后期，都需要利用氧氣燃燒糖原、脂肪和蛋白質(zhì)，故此類運(yùn)動都是有氧運(yùn)動。本文就有氧運(yùn)動對骨骼肌的蛋白質(zhì)代謝與信號通路，神經(jīng)系統(tǒng)衰老、學(xué)習(xí)記憶相關(guān)通路影響幾個方面進(jìn)行了總結(jié)，為下一步研究提供借鑒。

1 有氧運(yùn)動對機(jī)體骨骼肌影響

1.1 有氧運(yùn)動對骨骼肌蛋白質(zhì)代謝影響

骨骼肌萎縮一般由慢性炎癥反應(yīng)、攝食量下降或體力活動不足等多種因素導(dǎo)致，其直接原因?yàn)榈鞍踪|(zhì)平衡紊亂，其是由蛋白質(zhì)合成(muscle protein synthesis，MPS)下降、降解(muscle protein breakdown，MPB)升高或兩者共同作用造成。

夏志的研究發(fā)現(xiàn)8周有氧運(yùn)動使大鼠骨骼肌肌原纖維、肌漿蛋白含量及蛋白質(zhì)總量、小鼠腓腸肌MHC II表達(dá)顯著增高，類糜蛋白酶活性、血清炎性細(xì)胞因子、蛋白質(zhì)降解相關(guān)蛋白(Ubiquitin、Atrogin-1與MuRF-1表達(dá))顯著下降， 得出負(fù)荷為自體重3%的中等強(qiáng)度有氧訓(xùn)練能夠促進(jìn)增齡小鼠腓腸肌蛋白質(zhì)合成，抑制蛋白質(zhì)降解，可削弱炎癥，逆轉(zhuǎn)負(fù)性骨骼肌蛋白質(zhì)平衡，具有防治衰老性骨骼肌萎縮的重要潛力。

1.2 有氧運(yùn)動對骨骼肌代謝信號通路的影響

骨骼肌蛋白質(zhì)合成的調(diào)節(jié)機(jī)制以mTORC1復(fù)合物為中心，促進(jìn)蛋白質(zhì)合成的通路可能為mTOR-p70S6K/4E-BP1信號通路。骨骼肌蛋白質(zhì)降解機(jī)制主要為炎性介質(zhì)活化的泛素-蛋白酶體途徑(Ubiquitin-ProteasomeSystem，UPS)，已知肌肉特異性E3泛素連接酶MuRF1和Atrogin-1導(dǎo)致蛋白質(zhì)合成減少、分解增加。骨骼肌萎縮變化主要是快縮型骨骼肌，肌球蛋白重鏈MHCⅡ型表達(dá)促進(jìn)蛋白質(zhì)合成。隨著年齡增加，mTOR及p70S6K/4E-BP1功能表達(dá)在呈下調(diào)趨勢，蛋白質(zhì)合成減少，表現(xiàn)為骨骼肌質(zhì)量與機(jī)能的下降。在研究中與安靜對照小鼠相比，運(yùn)動組小鼠骨骼肌mTOR-p70S6K/4E-BP1磷酸化表達(dá)均有顯著上調(diào)，運(yùn)動組小鼠骨骼肌Ubiquitin、Atrogin-1和MuRF-1表達(dá)均明顯下調(diào)，結(jié)合骨骼肌蛋白質(zhì)總量及肌原纖維和肌漿蛋白含量的變化，小鼠腓腸肌MHCII表達(dá)顯著上調(diào)，說明小鼠的MPS明顯增加，MPB明顯減少。得出有氧訓(xùn)練有促M(fèi)PS抑MPB潛力。

2 有氧運(yùn)動對神經(jīng)系統(tǒng)的影響

2.1 有氧運(yùn)動對神經(jīng)衰老的影響

炎性衰老是由于衰老進(jìn)程中慢性炎性逐步積累、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞激活逐漸增加，導(dǎo)致神經(jīng)炎性水平呈進(jìn)行性升高。熊亞亞研究通過對大鼠注射D-半乳糖建立的大鼠衰老模型，然后通過在衰老進(jìn)程中和衰老形成后進(jìn)行無負(fù)重游泳兩種干預(yù)方式，結(jié)果發(fā)現(xiàn)隨著衰老進(jìn)程，海馬星形膠質(zhì)細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞逐步被激活，且膠質(zhì)原纖維酸性蛋白(GFAP，特異識別星形膠質(zhì)細(xì)胞)、小膠質(zhì)細(xì)胞表面抗原標(biāo)志物(CD11b)和促炎性細(xì)胞因子(TNF-α，代表了神經(jīng)炎性水平)表達(dá)呈現(xiàn)均增加，表示神經(jīng)炎性逐步積累，證實(shí)機(jī)體逐漸衰老的機(jī)制為膠質(zhì)細(xì)胞過度激活和神經(jīng)炎性水平顯著升高。運(yùn)動干預(yù)在衰老進(jìn)程中早期，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的激活程度和神經(jīng)炎性水平可顯著降低，這可能是運(yùn)動延緩衰老的重要機(jī)制。而運(yùn)動干預(yù)在衰老形成后進(jìn)行，神經(jīng)炎性水平變化不顯著。提示，中老年人要提早開始運(yùn)動，有更明顯的抗衰老作用。

2.2 游泳運(yùn)動對學(xué)習(xí)記憶和膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響

游泳運(yùn)動是一項(xiàng)常見的有氧運(yùn)動，有規(guī)律且長期的適宜運(yùn)動可增強(qiáng)小鼠的空間學(xué)習(xí)記憶能力。老年性癡呆的主要病理變化為腦內(nèi)膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)損傷及膽堿能神經(jīng)元丟失，乙酰膽堿減少造成學(xué)習(xí)記憶能力下降。欒海云[14]在對游泳運(yùn)動對D-半乳糖致衰老小鼠學(xué)習(xí)記憶和膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響研究發(fā)現(xiàn)，通過Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)評價小鼠空間學(xué)習(xí)記憶能力和檢測相關(guān)物質(zhì)的活性，得到15 min/ 天和 30 min/ 天游泳運(yùn)動均能提高衰老小鼠的空間學(xué)習(xí)記憶能力，其中以 30 min/ 天游泳運(yùn)動的效果最好，皮層和海馬組織中乙酰膽堿和乙酰膽堿化轉(zhuǎn)移酶活性顯著高于模型組，其機(jī)制可能是游泳運(yùn)動增強(qiáng)了腦組織抗氧化和清除自由基能力，中樞膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)功能。這可為衰老及腦神經(jīng)疾病患者運(yùn)動康復(fù)手段的篩選及干預(yù)提供新思路。

3 結(jié)論

有氧運(yùn)動可以通過mTOR-p70S6K/4E-BP1信號通路與泛素-蛋白酶體途徑促進(jìn)蛋白質(zhì)合成，抑制蛋白質(zhì)降解，延緩肌肉萎縮，延緩神經(jīng)衰老，改善學(xué)習(xí)記憶能力，為中老年人提早開始運(yùn)動提供參考，為抗衰老提供新思路。