張秀娟

聲帶息肉是一種發(fā)生于聲帶固有層及淺層的 良性增生性疾病，多由長期用聲不當(dāng)或者急慢性炎癥所致［1］。由于聲帶息肉影響聲帶的振動和聲門的閉合，因此該病對于患者的嗓音功能影響較大［2］。當(dāng)前治療聲帶息肉的術(shù)式以纖維喉鏡和支撐喉鏡為主，二者均能夠達(dá)到切除聲帶息肉的目的［3，4］，但纖維喉鏡YAG激光手術(shù)治療聲帶息肉在術(shù)中易損傷聲帶，致使術(shù)后出現(xiàn)發(fā)聲功能異常的現(xiàn)象［5］。筆者觀察聲帶息肉患者行支撐喉鏡下顯微手術(shù)治療的效果，探討該方法對患者創(chuàng)傷性指標(biāo)以及嗓音學(xué)指標(biāo)的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取筆者醫(yī)院2018年4月—2019年4月收治的聲帶息肉患者94例作為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）經(jīng)內(nèi)鏡檢查確診；（2）無聲帶息肉治療史；（3）配合度較高者。 排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）精神類疾病；（2）合并有其他口咽部疾??；（3）惡病變者。采用隨機數(shù)表法將其分為對照組和觀察組各47例。對照組男 25例，女 22例；年齡 20～63歲，平均（48.25±5.93）歲；病程 3 個月至 2 年，平均（1.25±0.48）年；息肉位置：右側(cè)19例，左側(cè)20例，雙側(cè)8例，簡單型30例，復(fù)雜型17例。觀察組男27例，女20例；年齡21～63 歲，平均（48.70±5.22）歲；病程 3 個月至 2 年，平均（1.39±0.31）年；息肉位置：右側(cè) 22 例，左側(cè) 18例，雙側(cè)7例，簡單型29例，復(fù)雜型18例。兩組基線資料具有可比性（P＞0.05），可行比較。且研究已經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 方法 對照組行纖維喉鏡下YAG激光手術(shù)，于術(shù)前30 min注射地西泮 （天津藥業(yè)焦作有限公司，批號 H41020631，規(guī)格 2 ml∶10 mg）10 mg，待鼻咽腔黏膜常規(guī)收縮、表面麻醉后，在間接喉鏡引導(dǎo)下于聲帶表面滴3滴丁卡因（江蘇九旭藥業(yè)有限公司，批號H20040583，規(guī)格50 mg），每5 min滴1次，共計3次，用以聲帶表面麻醉。自鼻腔導(dǎo)入纖維喉鏡，借助YAG激光光纖（輸出功率45 W，電流為0.4A）自喉鏡活檢孔進(jìn)入至聲帶，對準(zhǔn)病變并行切除。

觀察組行支撐喉鏡下顯微手術(shù)治療，氣管插管全麻后，患者取平臥仰頭位，將支撐喉鏡沿氣管插管緩慢置入喉腔，暴露聲帶至前聯(lián)合，調(diào)節(jié)手術(shù)顯微鏡后切除病變，用腎上腺素小棉球涂抹創(chuàng)口，無明顯出血后即可緩慢取出支撐喉鏡。兩組術(shù)后均給予抗生素治療及普米克令舒（AstraZeneca Pty Ltd，批號 H20140475，規(guī)格 2 ml∶1 mg）1 mg 霧化吸入，并口服潑尼松（浙江仙琚制藥股份有限公司，批號H33020217，規(guī)格 5 mg/片）30 mg/d，共計 5 d。

1.3 觀察指標(biāo) （1）分別于術(shù)前、術(shù)后3 d采集患者空腹外周靜脈血3 ml，離心處理后檢測神經(jīng)肽Y（NPY）、β 內(nèi)啡肽（β-EP）、前列腺素（PGI2）、高遷移率族蛋白-1（HMGB-1）、熱休克蛋白 72（HSP72）等創(chuàng)傷相關(guān)指標(biāo)。（2）炎性因子水平，與術(shù)前、術(shù)后3天白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和C反應(yīng)蛋白（CRP）的變化情況。（3）在術(shù)前、術(shù)后2周進(jìn)行嗓音學(xué)指標(biāo)檢測，在周邊環(huán)境噪音＜40 dB下進(jìn)行，囑患者取端坐位，將話筒距離口腔5～10 cm，在放松、舒適狀態(tài)下發(fā)元音“e”，發(fā)音持續(xù)＞3 s，待患者能夠發(fā)出平穩(wěn)且較長的聲音后開始錄音并截取平穩(wěn)段，計算基頻微擾（jitter，常規(guī)＜0.5%）、振幅微擾（shimmer，常規(guī)＜3%）以及聲門噪聲能量（NNE，常規(guī)＜-10 dB）。（4）待患者出院后，借助門診復(fù)查的方式評價術(shù)后1年復(fù)發(fā)情況。以纖維喉鏡檢查為依據(jù)，發(fā)現(xiàn)聲帶邊緣不光滑有突起，視為復(fù)發(fā)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 20.0軟件處理數(shù)據(jù)，計數(shù)資料用 n（%）表示，行 χ2或連續(xù)性校正 χ2檢驗，計量資料用（）表示，行 t檢驗；以 P＜0.05 為差異具統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組創(chuàng)傷相關(guān)指標(biāo)水平比較 術(shù)后3 d，兩組的 NPY、β-EP、PGI2、HMGB-1 以及 HSP72 均較術(shù)前提高顯著（P＜0.05），且觀察組術(shù)后上述各指標(biāo)均明顯低于對照組（P＜0.05）。 見表 1。

表1 兩組術(shù)前、術(shù)后3 d創(chuàng)傷相關(guān)指標(biāo)水平比較（）

表1 兩組術(shù)前、術(shù)后3 d創(chuàng)傷相關(guān)指標(biāo)水平比較（）

注：與同組術(shù)前相比，＊P＜0.05。

組別n對照組觀察組t值P值47 47--NPY（pg/mL） β-EP（ng/L） PGI2（pg/L） HMGB-1（ng/mL） HSP72（μg/mL）術(shù)前 術(shù)前 術(shù)前 術(shù)前 術(shù)前 術(shù)后3 d 154.25±22.36 60.38±5.69 42.36±2.66 5.36±0.40 12.69±1.05 19.33±2.50＊155.00±22.58 60.75±5.47 42.74±2.49 5.41±0.33 12.74±1.00 14.40±1.62＊0.162 0.321 0.715 0.661 0.236 11.346 0.872 0.749 0.476 0.510 0.814 0.000術(shù)后3 d 223.57±26.12＊170.36±20.25＊11.037 0.000術(shù)后3 d 84.69±8.18＊71.62±8.33＊7.675 0.000術(shù)后3 d 63.29±6.16＊54.25±6.08＊7.160 0.000術(shù)后3 d 8.35±0.82＊7.82±0.71＊3.350 0.001

2.2 兩組炎性因子水平比較 術(shù)后3 d兩組的IL-6、TNF-α以及CRP與術(shù)前相比，均下降明顯 （P＜0.05），且術(shù)后3 d觀察組的 IL-6、TNF-α以及 CRP水平均顯著低于對照組（P＜0.05）。見表2。

2.3 兩組嗓音學(xué)指標(biāo)比較 術(shù)后2周，兩組患者的Jitter、Shimmer以及 NNE較術(shù)前均下降明顯 （P＜0.05），且觀察組術(shù)后的Jitter、Shimmer以及NNE均顯著低于對照組（P＜0.05）。 見表 3。

2.4 兩組復(fù)發(fā)情況 術(shù)后半年內(nèi)兩組的復(fù)發(fā)率無統(tǒng)計學(xué)意義 （P＞0.05），1年內(nèi)的復(fù)發(fā)率觀察組均顯著低于對照組（P＜0.05）。 見表 4。

表2 兩組術(shù)前、術(shù)后3 d炎性因子各指標(biāo)水平變化情況（）

表2 兩組術(shù)前、術(shù)后3 d炎性因子各指標(biāo)水平變化情況（）

注：與同組術(shù)前相比，＊P＜0.05。

組別 n對照組 47觀察組 47 t值 -P值 -IL-6（ng/L） TNF-α（ng/L） CRP（mg/L）術(shù)前 術(shù)前 術(shù)前 術(shù)后3 d 243.58±20.33 296.58±30.22 11.52±1.09 7.54±1.14＊244.06±20.12 296.47±30.41 11.44±1.13 5.71±1.09＊0.115 0.018 0.349 7.954 0.909 0.986 0.728 0.000術(shù)后3 d 160.58±12.22＊146.25±11.47＊5.862 0.000術(shù)后3 d 192.14±15.36＊165.57±14.69＊8.570 0.000

表3 兩組術(shù)前、術(shù)后2周嗓音學(xué)各指標(biāo)變化情況比較（）

表3 兩組術(shù)前、術(shù)后2周嗓音學(xué)各指標(biāo)變化情況比較（）

注：與同組術(shù)前相比，＊P＜0.05。

組別 n Jitter（%） Shimmer（%） NNE（dB）術(shù)前 術(shù)前 術(shù)前 術(shù)后2周對照組 47 0.42±0.03 4.20±0.34 -7.87±0.50 -10.36±1.13＊觀察組 47 0.43±0.02 4.22±0.30 -7.86±0.51 -15.96±1.64＊t值 - 1.901 0.302 0.096 19.277 P值 - 0.060 0.763 0.924 0.000術(shù)后2周0.28±0.02＊0.20±0.01＊24.528 0.000術(shù)后2周2.44±0.40＊1.75±0.33＊9.122 0.000

表4 兩組患者術(shù)后半年、1年內(nèi)的復(fù)發(fā)情況對比［例（%）］

3 討論

聲帶息肉為耳鼻喉科較為常見的疾病，其主要癥狀為不同程度的聲音嘶啞［6］，臨床治療分為藥物保守治療和手術(shù)切除兩種，藥物治療難以根除聲帶息肉，且容易復(fù)發(fā)，遷延不愈，對于患者的日常生活影響較大。纖維喉鏡和支撐喉鏡作為手術(shù)治療的典型術(shù)式，在麻醉方式、手術(shù)操作以及術(shù)后效果方面均存在不同程度的差異性。纖維喉鏡多采用表面麻醉方式，其維持時間較短，麻醉不全，容易出現(xiàn)患者術(shù)中蘇醒、難以耐受的情況，甚至部分患者會出現(xiàn)自行將喉鏡拔出的情況，手術(shù)中存在較多的變數(shù)和不確定性［7］。另外，纖維喉鏡易致聲帶損傷，一次性難以徹底清除聲帶息肉，多次操作使聲帶表面不平整，影響術(shù)后發(fā)聲［8］。支撐喉鏡術(shù)中視野較大，可對病灶進(jìn)行有效放大，不僅可以將病灶沿邊界切除，還可以觀察到殘留的組織并行有效切除，病灶清除較為徹底［9］。同時，支撐喉鏡可完全暴露喉部結(jié)構(gòu)，以免術(shù)中誤傷其他組織［10］。

當(dāng)聲帶中出現(xiàn)息肉時，聲帶的振動及氣流不穩(wěn)定均可導(dǎo)致聲學(xué)信號頻率以及振幅的波動，使得嗓音信號中各個相鄰周期的差別增加，導(dǎo)致Jitter、Shimmer升高［11］。 Jitter反應(yīng)聲波相鄰周期間的頻率變化，能夠感知聲音嘶啞［12］；Shimmer 描述相鄰周期間波幅的變化，聲門閉合不良時，其值可出現(xiàn)增高，反映主觀感知氣息聲［13］；NNE指聲門關(guān)閉不完全引起的聲門噪聲能量［14］。該研究中觀察組術(shù)后的Jitter、Shimmer以及NNE均顯著低于對照組，分析原因在于觀察組患者手術(shù)過程中借助支撐喉鏡來暴露聲門，在顯微鏡下對息肉進(jìn)行觀察、定位和切除，使得操作者可清晰地分辨出正常組織與病變組織，精確度較高，最大限度地減輕了對聲帶深層結(jié)構(gòu)造成的損傷，益于患者術(shù)后聲門閉合和聲帶振動穩(wěn)定性的恢復(fù)。聲帶息肉切除術(shù)屬于侵入性、有創(chuàng)操作，會對患者機體造成創(chuàng)傷以及刺激。炎性因子可以準(zhǔn)確反應(yīng)手術(shù)創(chuàng)傷情況，創(chuàng)傷越大，炎性因子的水平就會越高。NPY、β-EP以及HSP72均是與患者疼痛發(fā)生密切相關(guān)的因子［15］。 NPY、β-EP、PGI2均屬于疼痛遞質(zhì)，其在機體內(nèi)的含量可反映患者疼痛程度，其水平越高，患者疼痛越顯著。HMGB-1以及HSP72為創(chuàng)傷發(fā)生后早期大量分泌的急性時相蛋白，其血清含量與創(chuàng)傷嚴(yán)重程度保持一致［16］。該研究結(jié)果提示，支撐喉鏡技術(shù)可減少對聲帶息肉患者造成的手術(shù)創(chuàng)傷，對于患者較為安全可靠。另外，支撐喉鏡下顯微手術(shù)治療具有較大的手術(shù)視野，能夠保證術(shù)者在術(shù)中可以清楚地了解到患者病灶的位置、大小，在顯微鏡的幫助下清除病灶較為徹底，降低了術(shù)后復(fù)發(fā)的可能性。

綜上所述，將支撐喉鏡下顯微手術(shù)用于聲帶息肉患者的臨床治療中，可減輕手術(shù)對患者造成的損傷，免疫系統(tǒng)反應(yīng)較小，改善患者的聲帶和嗓音功能，復(fù)發(fā)率低，值得在臨床中推廣和普及。