趙彩霞
(平煤神馬醫(yī)療集團(tuán)總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,河南 平頂山 467000)
腦梗塞亦稱缺血性腦梗塞,主要由腦動(dòng)脈粥樣硬化誘發(fā),血管內(nèi)膜損傷后出現(xiàn)腦供血下降及血液循環(huán)障礙,致使血管閉塞,進(jìn)而誘發(fā)神經(jīng)功能障礙,屬于常見(jiàn)且典型的心腦血管疾病[1]。 腦梗塞具有較高的致殘率和致死率,發(fā)病急促,如無(wú)法及時(shí)地控制病情,可嚴(yán)重威脅患者的生命健康,即便得到及時(shí)的搶救亦極有可能留下身體殘疾。
文獻(xiàn)[2]提示大分子量vWF 多聚體能夠促進(jìn)血栓形成,vWF 分子量改變亦與血栓形成關(guān)系密切。臨床研究[3]發(fā)現(xiàn)腦梗塞患者較健康人具有高水平的纖維蛋白原表達(dá),能夠預(yù)測(cè)本病患者神經(jīng)功能變化,但vWF、纖維蛋白原與腦梗塞的具體關(guān)系尚不明晰。 故而, 本研究深入觀察了腦梗塞患者Hcy、vWF、纖維蛋白原水平,并分析其與神經(jīng)功能的相關(guān)性,報(bào)告如下。
1.1 患者一般資料 選取 2017 年 2 月-2018 年 2月在我院接受治療的腦梗塞患者為研究對(duì)象。 納入標(biāo)準(zhǔn):⑴成年者;⑵經(jīng)CT 和臨床表現(xiàn)確診為腦梗塞者;⑶無(wú)其他系統(tǒng)嚴(yán)重疾病者;排除標(biāo)準(zhǔn):⑴臨床資料不全者;⑵合并其他精神疾病者。 根據(jù)納入排除標(biāo)準(zhǔn)共納入病例數(shù)60 例,男35 例,女25 例,年齡 58~80 歲,平均 65.24±5.13 歲;同時(shí)選取同期在我院體檢的健康成年人作為對(duì)照,對(duì)照組納入標(biāo)準(zhǔn):成年者,無(wú)腦血管疾病者,無(wú)其他嚴(yán)重基礎(chǔ)疾病,共納入 60 例,男 30 例,女 30 例,年齡 60~80 歲,平均66.12±5.27 歲。 兩組研究對(duì)象年齡、性別等一般資料比較無(wú)差別,具有可比性。 本項(xiàng)研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)評(píng)審?fù)ㄟ^(guò),且所有患者均知情同意。
1.2 方法 取所有患者空腹靜脈血,3000r/min 離心10min 分離血清,-80℃冰箱中保存待檢。 全自動(dòng)生化分析儀 (美國(guó)貝克曼庫(kù)爾特公司生產(chǎn), 型號(hào):AU5800)化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)血清Hcy 水平;酶聯(lián)免疫法(ELISA)檢測(cè)血清vWF、纖維蛋白原水平。
1.3 評(píng)價(jià)指標(biāo) 觀察兩組研究對(duì)象Hcy、vWF、纖維蛋白原水平和神經(jīng)功能的差異。 分析腦梗塞患者Hcy、vWF、纖維蛋白原水平與神經(jīng)功能的相關(guān)性。認(rèn)知功能采用MMSE 評(píng)價(jià)量表進(jìn)行評(píng)定: 總分30分,27~30 分為正常,<27 分為認(rèn)知功能障礙[4]。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)錄入后,采用SPSS 11.5 軟件進(jìn)行分析。 計(jì)數(shù)和計(jì)量資料分別采用例和均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示。兩組研究對(duì)象Hcy、vWF、纖維蛋白原水平和認(rèn)知功能的比較采用t 檢驗(yàn)進(jìn)行分析, 采用Pearson 相關(guān)分析法分析腦梗塞患者Hcy、vWF、纖維蛋白原水平與認(rèn)知功能的相關(guān)性。 P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組研究對(duì)象Hcy、vWF、 纖維蛋白原水平的比較 觀察組患者的Hcy、vWF、纖維蛋白原水平高于對(duì)照組 (t=-24.114、-36.088、-11.772,P<0.001),見(jiàn)表1。
表1 兩組研究對(duì)象Hcy、vWF、纖維蛋白原水平的比較
2.2 兩組研究對(duì)象認(rèn)知功能的比較 觀察組患者的定向力、 瞬時(shí)記憶和短時(shí)記憶等認(rèn)知功能評(píng)分低于對(duì)照組 (t=3.486、3.387、5.437、5.824、2.522、6.916、8.875,P<0.001),見(jiàn)表2。
表2 兩組研究對(duì)象認(rèn)知功能的比較
2.3 腦梗塞患者Hcy、vWF、 纖維蛋白原水平與認(rèn)知功能的相關(guān)性 腦梗塞患者的Hcy、v WF、 纖維蛋白原水平與定向力、 瞬時(shí)記憶和短時(shí)記憶等認(rèn)知功能評(píng)分負(fù)相關(guān)(P<0.05),見(jiàn)表3。
表3 腦梗塞患者Hcy、vWF、纖維蛋白原水平與認(rèn)知功能的相關(guān)性
腦梗塞是老年人常見(jiàn)疾病,如不及時(shí)治療常會(huì)威脅患者的生命安全,流行病學(xué)提示由于生活習(xí)慣的變化我國(guó)中青年患腦梗塞的幾率呈明顯升高趨勢(shì)[5]。隨著臨床治療手段和康復(fù)方法的進(jìn)步和完善,腦梗塞的治療效果得到了顯著升高,致殘和致死率亦顯著下降,但部分患者仍存在神經(jīng)、語(yǔ)言及機(jī)體功能障礙,嚴(yán)重降低了患者的生活質(zhì)量[6,7]。
研究[8,9]發(fā)現(xiàn)Hcy 的高表達(dá)可誘發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化,進(jìn)而致使腦梗塞的發(fā)生;這可能是因?yàn)镠cy 能加速自由基生成,抑制NO 的釋放,進(jìn)而損傷血管內(nèi)皮;Hcy 還可抑制合成前列腺素, 降低前列環(huán)素導(dǎo)致的血小板聚集和血管痙攣的發(fā)生,進(jìn)而加速動(dòng)脈粥樣硬化。 vWF 由內(nèi)皮細(xì)胞和巨核細(xì)胞產(chǎn)生,正常人體中血漿vWF 水平較低, 但血管內(nèi)皮受損時(shí)vWF 能夠被加速釋放,進(jìn)而出現(xiàn)血漿vWF 水平快速升高[10,11]。因此vWF 水平高度表達(dá)時(shí)能夠促進(jìn)血栓形成,尤其是急性腦梗塞患者,可呈現(xiàn)高水平表達(dá)。 纖維蛋白原是凝血機(jī)制中的重要因子,可直接參與機(jī)體凝血過(guò)程,加強(qiáng)血小板凝聚性及血液凝結(jié)性,進(jìn)而加劇血栓癥狀;此外,纖維蛋白原的降解產(chǎn)物還可損傷血管壁,進(jìn)而加速動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程和腦梗塞復(fù)發(fā)的可能性[12,13]。但截至目前,關(guān)于上述因子與腦梗塞的發(fā)生、發(fā)展及神經(jīng)功能影響研究缺乏,本研究以此為著手點(diǎn)進(jìn)行了深入探討。
本研究結(jié)果提示觀察組患者的Hcy、vWF、纖維蛋白原水平高于對(duì)照組(P<0.001)。 該結(jié)果說(shuō)明腦梗塞患者Hcy、vWF、纖維蛋白原水平較高,具有成為診斷腦梗塞及評(píng)價(jià)腦梗塞發(fā)展程度重要指標(biāo)的潛力。 Hcy 及其產(chǎn)物能夠促進(jìn)血小板聚集,進(jìn)而干擾凝血系統(tǒng),使機(jī)體處于高凝狀態(tài),誘發(fā)血栓;此外,Hcy 還可增加內(nèi)皮細(xì)胞膽固醇并影響脂質(zhì)代謝,致使膽固醇在血管內(nèi)聚集,進(jìn)而誘發(fā)腦梗塞。當(dāng)血管破裂時(shí)大量血小板以vWF 為中介, 與膠原纖維和血小板結(jié)合,與膠原纖維發(fā)生粘附,進(jìn)而形成血栓, 因此vWF 高水平患者具有出現(xiàn)腦梗塞的高風(fēng)險(xiǎn)。 纖維蛋白原能促進(jìn)平滑肌和內(nèi)皮細(xì)胞的生長(zhǎng)、增殖和收縮,可以促進(jìn)血小板的聚集,增加血液粘滯性和外周阻力,進(jìn)而促進(jìn)腦梗塞的發(fā)生。認(rèn)知功能結(jié)果顯示觀察組患者的定向力、 瞬時(shí)記憶和短時(shí)記憶等認(rèn)知功能評(píng)分低于對(duì)照組 (P<0.001);腦梗塞患者的 Hcy、vWF、纖維蛋白原水平與定向力、瞬時(shí)記憶和短時(shí)記憶等認(rèn)知功能評(píng)分負(fù)相關(guān)(P<0.05)。 該結(jié)果提示腦梗塞患者 Hcy、vWF、纖維蛋白原水平與認(rèn)知功能評(píng)分負(fù)相關(guān)。Hcy 被證實(shí)是腦卒中等腦血管疾病的獨(dú)立影響因素,可促進(jìn)血液纖維蛋白原的快速升高,進(jìn)而增加患者的血液黏稠程度,亦是不同類型腦部血管疾病的共同病理變化[14,15]。
綜上所述,腦梗塞患者Hcy、vWF、纖維蛋白原水平較高,且與認(rèn)知功能評(píng)分負(fù)相關(guān)。