黃華杰 鐘凌

擴(kuò)張型心肌病為一類以雙心室或左心室擴(kuò)大且伴有收縮功能異常為主要特征的心肌病,多見于中老年人［1］。該病起病較為緩慢,早期患者可無癥狀表現(xiàn),部分患者可表現(xiàn)為活動(dòng)時(shí)呼吸困難、運(yùn)動(dòng)耐量下降、水腫、氣短等,嚴(yán)重時(shí)可引發(fā)心律失常、心力衰竭,甚至猝死。有關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道［2］,擴(kuò)張型心肌病通常預(yù)后較差,患者確診后5 年生存率約為50.00%。目前,臨床上以藥物治療為主,但常規(guī)藥物治療所達(dá)到的效果并不是很理想［3］。美托洛爾為降高血壓藥物,具有起效快、作用持久等特點(diǎn),可有效改善患者血壓水平,降低心血管病死率［4］。為明確在擴(kuò)張型心肌病患者治療中美托洛爾的作用,現(xiàn)對本院76 例擴(kuò)張型心肌病患者展開研討,具體報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2018 年6 月～2019 年6 月收治的76 例擴(kuò)張型心肌病患者,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為甲組和乙組,各38 例。甲組中男23 例,女15 例；年齡38～79 歲,平均年齡(54.67±8.11)歲；病程1～9 年,平均病程(4.12±1.63)年；心功能分級：Ⅱ級5 例,Ⅲ級22 例,Ⅳ級11 例。乙組中男22 例,女16 例；年齡36～78 歲,平均年齡(54.13±7.96)歲；病程1～10 年,平均病程(4.28±1.91)年；心功能分級：Ⅱ級6 例,Ⅲ級20 例,Ⅳ級12 例。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合擴(kuò)張型心肌病臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)［5］,經(jīng)心音、肺部聽診、超聲心電圖等檢查確診；②臨床資料完整；③可積極配合本次研究；④本研究已經(jīng)本院醫(yī)學(xué)理論委員會(huì)批準(zhǔn),所有患者和家屬均了解且簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①存在嚴(yán)重性器質(zhì)性疾病者；②續(xù)發(fā)性心肌炎或其他心臟疾病者；③研究前1 個(gè)月服用其他抗血壓藥物治療者；④對研究藥物過敏者；⑤溝通障礙、神志不清或精神疾病者。

1.3 方法 甲組實(shí)施常規(guī)治療,即予以患者強(qiáng)心、抗凝、吸氧、血管擴(kuò)張、血小板聚集等治療。乙組在甲組基礎(chǔ)上應(yīng)用美托洛爾(上海信誼百路達(dá)藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20067774)治療：口服,初始劑量為6.25 mg/次,2 次/d；后期,根據(jù)患者病情,酌情增加劑量,調(diào)整為50～100 mg/d。兩組療效觀察時(shí)間均為6個(gè)月。

1.4 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) ①觀察比較兩組臨床治療效果。依照臨床療效判定標(biāo)準(zhǔn)［6］可將治療效果劃分為以下幾個(gè)等級：優(yōu)：治療后,患者臨床癥狀完全或基本消失,心功能改善＞Ⅱ級；良：臨床癥狀減輕,但仍存在心力衰竭癥狀,心功能改善Ⅰ級；無效：臨床癥狀較治療前無明顯變化或有加重趨勢,心功能改善低于Ⅰ級。優(yōu)良率＝優(yōu)率+良率。②觀察比較兩組治療前后心功能指標(biāo)。采用彩超在患者治療前后分別開展1次檢測,準(zhǔn)確記錄其LVEF、DBP、SBP、HR 水平,以評估患者治療前后心功能。③觀察比較兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況,包括腎功能損傷、低血壓、腸胃道反應(yīng)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床治療效果對比 乙組臨床治療優(yōu)良率高于甲組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組治療前后心功能指標(biāo)對比 治療前,兩組LVEF、DBP、SBP、HR 水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后,乙組LVEF 水平明顯高于甲組,DBP、SBP、HR 水平均顯著低于甲組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況對比 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表3。

表1 兩組臨床治療效果對比［n(%)］

表2 兩組治療前后心功能指標(biāo)對比()

表2 兩組治療前后心功能指標(biāo)對比()

注：與甲組對比,aP＜0.05；1 mm Hg=0.133 kPa

表3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況對比［n(%)］

3 討論

目前,臨床上尚未明確擴(kuò)張型心肌病發(fā)病原因,諸多學(xué)者認(rèn)為可能與自身免疫、遺傳因素、病毒感染有關(guān),患者具體表現(xiàn)為心室腔徑增加、室壁變薄等［7］。該病發(fā)病較為隱匿,早期可無典型癥狀,伴隨病情的發(fā)展,患者可出現(xiàn)咳嗽、呼吸困難、咳血等心力衰竭癥狀,嚴(yán)重危害其身體健康。因此,如何有效減輕擴(kuò)張型心肌病臨床癥狀、改善患者預(yù)后一直是臨床上研究的重點(diǎn)內(nèi)容。

既往臨床上多采用利尿劑、洋地黃等治療擴(kuò)張型心肌病,但由于該病發(fā)展速度較為迅速,常規(guī)治療不能有效控制患者病情。美托洛爾是一種親脂性、內(nèi)源性β 受體阻斷劑,屬于一線降壓藥物,其通過拮抗β1腎上腺素能受體,可抑制交感神經(jīng)活性,降低心肌收縮能力,減緩HR。另外,美托洛爾還可通過改善患者心肌收縮力與HR,減輕其心肌缺血癥狀,降低心肌耗氧量,因此,臨床上也將該藥用于冠心病心肌缺血治療中。對慢性心力衰竭患者而言,長期使用美托洛爾,因其具備拮抗交感神經(jīng)活性作用,能有效改善心力衰竭患者預(yù)后,降低其死亡率。在擴(kuò)張型心肌病治療中,美托洛爾同樣可有效改善患者SBP 與HR,減輕其臨床癥狀,獲取理想治療效果。本研究中,乙組臨床治療優(yōu)良率顯94.74%著高于甲組的73.68%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。這表示美托洛爾在擴(kuò)張型心肌病治療中的實(shí)踐可獲取理想效果。

李文霞等［8］文獻(xiàn)中報(bào)道,β 受體阻滯劑可阻斷過度激活的神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng),提升心肌病患者心功能,促進(jìn)其預(yù)后的改善。美托洛爾屬于選擇性β 受體組織性,能降低心肌耗氧量,保證HR 穩(wěn)定,改善心肌反應(yīng)性,增加心功能。本研究結(jié)果顯示：治療后,乙組LVEF 水平明顯高于甲組,DBP、SBP、HR 水平均顯著低于甲組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。這說明美托洛爾能促進(jìn)患者心功能的恢復(fù)。

美托洛爾作用和恩替洛爾較為類型,對β1受體具備阻斷作用,對β2受體阻斷作用較差。經(jīng)口服給藥后,美托洛爾吸收率在90%以上,1.5～2.0 h 便可達(dá)到血藥濃度峰值,以代謝產(chǎn)物形式從腎臟排出,不會(huì)對患者機(jī)體產(chǎn)生較大影響。本研究中,兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。這提示美托洛爾運(yùn)用的安全性值得信賴。

綜上所述,在擴(kuò)張型心肌病患者治療中采用美托洛爾治療,可強(qiáng)化臨床治療效果,改善患者心功能,且具備較好安全性。