朱其行 印建榮 于春強

當前,各種基礎(chǔ)性疾病的發(fā)生率逐年上升。在基礎(chǔ)性疾病發(fā)生后,患者出現(xiàn)心血管疾病的可能性提高。冠狀動脈內(nèi)粥樣硬化,是臨床相對多發(fā)的一種心血管疾病。在發(fā)展到一定程度后,患者的冠狀動脈內(nèi)粥樣硬化斑塊會逐漸破裂,進而導(dǎo)致心供血供氧缺失。在臨床研究中,這是誘發(fā)急性心肌梗死的主要原因。斑塊破裂會導(dǎo)致血小板活化與聚集,從而導(dǎo)致心供血存在一定的缺損［1］。在既往的臨床工作中,對于這類患者多采取介入術(shù)治療。作為一種有創(chuàng)治療方案,療效雖好,但在操作的過程中,很容易對患者產(chǎn)生負面影響。在這種狀況下,本院對患者加用鹽酸替羅非班干預(yù)治療。在相關(guān)研究中指出,鹽酸替羅非班能有效地阻斷血小板聚集,降低血栓形成的可能性。同時,其還能夠降低因斑塊破裂對患者造成的心功能限制。本文結(jié)合本院2018 年1 月～2020 年1 月收治的90 例急性心肌梗死患者的臨床資料進行研究,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2018 年1 月～2020 年1 月收治的90 例急性心肌梗死患者作為研究對象,按照隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組,每組45 例。納入標準：所有患者均符合臨床急性心肌梗死的相關(guān)指征［2］；符合手術(shù)標準患者；意識清晰,無認知障礙患者；患者簽署知情同意書。排除標準：存在凝血功能障礙患者；對研究涉及藥物有過敏現(xiàn)象患者；存在嚴重的器質(zhì)性缺損患者。對照組中,男25 例,女20 例；年齡最大73 歲,最小42 歲,平均年齡(56.29±5.42)歲；發(fā)病到就診時間1～10 h,平均發(fā)病到就診時間(4.32±3.02)h。觀察組中,男24 例,女21 例；年齡最大74 歲,最小41 歲,平均年齡(56.18±5.12)歲；發(fā)病到就診時間1～9 h,平均發(fā)病到就診時間(4.12±3.12)h。兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 兩組患者在入院后給予常規(guī)檢查,確診為急性心肌梗死后,擬定手術(shù)時間。術(shù)前,對患者進行基本資料搜集和核對,并且根據(jù)患者自身情況給予替格瑞洛、阿司匹林、阿托伐他汀等藥物進行干預(yù)。對照組在此基礎(chǔ)上給予肝素鈉注射液(江蘇萬邦生物醫(yī)藥股份有限公司,國藥準字H32020612),根據(jù)患者體重給藥70 U/kg,靜脈推注。手術(shù)完成后,給予患者注射用低分子肝素鈣［兆科藥業(yè)(合肥)有限公司,國藥準字H10980166］5000 U,皮下注射。觀察組患者采取鹽酸替羅非班治療：鹽酸替羅非班氯化鈉注射液［遠大醫(yī)藥(中國)有限公司,國藥準字H20041165］術(shù)前30 min行靜脈滴注,劑量為10 μg/kg,5 min內(nèi)完成。術(shù)后,以同等的方式來對患者給予鹽酸替羅非班,持續(xù)泵入在36 h 內(nèi)完成。且術(shù)后給予患者低分子肝素鈣,給藥方式與對照組一致。

1.3 觀察指標及判定標準

1.3.1 血流分級 分級判定標準：無血流灌注,為0 級；滲透但無灌注,為1 級；部分灌注,為2 級；可完全灌注,為3 級。

1.3.2 血小板活度 對患者的PAC-1、CD62P 陽性循環(huán)活化血小板的百分率進行監(jiān)測。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS18.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后血流分級情況比較 治療前,兩組血流分級情況比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,觀察組患者的血流分級情況明顯優(yōu)于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組患者治療前后血小板活度比較 治療前,兩組PAC-1、DK62P 陽性循環(huán)活化血小板的百分率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,觀察組患者PAC-1、DK62P 陽性循環(huán)活化血小板的百分率均低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0.05)。見表2。

表1 兩組患者治療前后血流分級情況比較［n(%)］

表2 兩組患者治療前后血小板活度比較(,%)

表2 兩組患者治療前后血小板活度比較(,%)

注：與對照組治療后比較,aP＜0.05

3 討論

目前,人們的生活習(xí)慣與飲食結(jié)構(gòu)逐漸變化,使得一些基礎(chǔ)性疾病的發(fā)生率提高。在這種狀況下,急性心肌梗死的誘發(fā)率也在逐漸上升。急性心肌梗死具有發(fā)生突然、病情進展較快、死亡率居高不下等特點［3］。從疾病誘發(fā)原因上看,這多是因冠狀動脈粥樣硬化,從而導(dǎo)致的冠狀動脈狹窄或者阻塞,導(dǎo)致心肌缺血、缺氧,進而出現(xiàn)的心肌壞死。如果沒有及時加以控制,患者可能會出現(xiàn)休克或者心力衰竭等現(xiàn)象,進而危及生命。因此,在臨床工作中,對于該種疾病的治療較為重視。在臨床上,對于急性心肌梗死患者多采取經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)治療(PCI),其能夠及時恢復(fù)患者的再灌注。對急性心肌梗死患者而言,最佳的再灌注治療不僅要能夠恢復(fù)患者的冠狀動脈血流,還需要恢復(fù)心肌組織水平的灌注,降低再灌注的損傷。尤其是心肌梗死患者很容易在介入術(shù)時,出現(xiàn)斑塊破損的現(xiàn)象,這將會激活血小板,導(dǎo)致血栓的形成。如果不注意,血栓可能會碎裂、脫落,從而導(dǎo)致遠端血管栓塞［4］。同時,在術(shù)中會涉及到球囊、支架以及其他器械的使用,則導(dǎo)致血小板功能異常的可能性提高。再者粥樣斑塊中的脂質(zhì)碎片、基質(zhì)成分、炎癥細胞等粘附聚集,可能會導(dǎo)致微血管損傷,使得其心肌微循環(huán)功能障礙可能性提高,心肌再灌注恢復(fù)較差,出現(xiàn)無復(fù)流或者慢血流的現(xiàn)象,患者自然會再發(fā)心絞痛或者心肌梗死,嚴重時,還會死亡?；诖?臨床在行冠脈介入術(shù)治療急性心肌梗死時,會對患者加用阿司匹林、替格瑞洛進行抗血小板治療。同時,再加用肝素抗凝以及其他缺血藥物的應(yīng)用,能使得改善預(yù)后難度。同時,阿司匹林和替格瑞洛能夠分別抑制環(huán)氧化酶與二磷酸腺苷(ADP)誘導(dǎo)的血小板聚集,使得心臟缺血事件的誘發(fā)可能性降低。然而,阿司匹林與替格瑞洛分別只能阻止血小板活化中的一條途徑來抑制血小板聚集。當然,血小板的活化還可以通過其他途徑來實現(xiàn)。

替羅非班作為一種特異性較高的非肽類血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa 受體拮抗劑,其在運用的過程中,能夠在血小板聚集的最后通路,通過精氨酸-甘氨酸-門冬氨酸序列占據(jù)血小板GP［5］。競爭性抑制凝血因子Ⅰ或者血管假血友病相關(guān)因子的血小板聚集,從而能夠抑制急性血栓的形成。再者該種藥物,具有半衰期較短,藥效發(fā)揮快的特點［6］。在用藥2 h 后,患者的血小板功能會逐漸恢復(fù)正常,在用藥5 min 內(nèi)起效。因此,基本上不會對患者造成不良影響。且在當前諸多文獻中,都已經(jīng)證明該種藥物能夠降低急性心肌梗死在介入術(shù)實施中的風(fēng)險［7,8］。在本次研究中,對照組采取常規(guī)用藥,觀察組采取鹽酸替羅非班用藥。治療后,觀察組患者的血流分級情況明顯優(yōu)于對照組,PAC-1、DK62P 陽性循環(huán)活化血小板的百分率均低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。尤其是在國內(nèi)急性心肌梗死發(fā)病率不斷上升的狀況下,對個體的心血管組織健康造成了較大的影響［9］。另外,心肌耗氧量劇烈增加或者冠狀動脈痙攣也可能會誘發(fā)該種疾病。臨床加入鹽酸替羅非班時,能夠有效地預(yù)防心肌缺血的發(fā)生。該種藥物的運用還可以全面阻斷血小板的活化途徑,有效地抑制血小板活化過程中釋放的炎性因子,以改善血流的具體狀況,促進心肌供血供氧,優(yōu)化治療結(jié)果［10］。

綜上所述,在急性心肌梗死冠脈介入術(shù)實施時,對患者采取鹽酸替羅非班治療,能夠有效地改善其血流分級狀況,優(yōu)化其血小板活度,從而恢復(fù)心肌功能,值得推廣。