龍永健 羅炬輝 蘇嘉怡 陳東成

廣州市白云區(qū)第二人民醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學科，廣東廣州 510450

臨床當中心力衰竭與腎衰竭同時合并出現(xiàn)的現(xiàn)象十分常見，這兩種不同類型疾病間可以發(fā)生相互作用，且二者互為因果，使得機體的心功能及腎功能受損進一步加重[1]；病情嚴重的患者甚至會出現(xiàn)多器官功能衰竭，增加患者的病死風險及比率[2]。持續(xù)性血液凈化是持續(xù)性的降低患者體內(nèi)所含有的多余水分，確保機體血液循環(huán)的有效性[3]。血液凈化的主要方式就是以置換液當作清除細菌及毒素的載體，然后再將患者機體所產(chǎn)生的毒素及廢物循環(huán)替換至體外；同時，血液凈化還能供給患者機體所必須的相關電解質(zhì)物質(zhì)，確?；颊邫C體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定[4]。臨床中的血液凈化治療包括多種血液凈化方法，最常用的兩種方式就是連續(xù)性靜/靜脈血液濾過（CVVH）治療和連續(xù)性靜/靜脈血液透析濾過（CVVHDF）治療[5]。本研究選取2018年11月～2019年10月白云區(qū)第二人民醫(yī)院收治心力衰竭合并急性腎損傷患者60例，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年11月～2019年10月白云區(qū)第二人民醫(yī)院收治心力衰竭合并急性腎損傷患者60例，按照隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組（n=20）、連續(xù)性靜/靜脈血液濾過（CVVH）治療組（n=20）及連續(xù)性靜/靜脈血液透析濾過（CVVHDF）治療組（n=20）。

納入標準：（1）所有患者均符合臨床中對心力衰竭及急性腎衰竭的診斷標準[6]。（2）入院時腎功能正?；虻陀?mg/L。（3）Scr進行性升高。（4）患者及其家屬對本研究知情同意并簽署知情同意書。排除標準：（1）合并其他臟器功能不全及障礙者。（2）合并腫瘤者。（3）腎源性疾病導致的心力衰竭者。（4）有嚴重出血或出血傾向者。（5）血液透析不能耐受者。（6）依從性差的患者。

對照組20例，年齡45～70歲，平均（56.8±1.6）歲，其中男13例，女7例；CVVH治療組20例，年齡45～70歲，平均（56.6±1.5）歲，其中男12例，女8例；CVVHDF治療組20例，年齡45～70歲，平均（56.4±1.3）歲，其中男11例，女9例。觀察并比較三組的一般資料，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。具有可比性。研究獲取倫理委員會核準及許可。

1.2 方法

對照組應用常規(guī)治療。具體方法：指導患者調(diào)整體位，并給予患者吸氧。假如患者合并出現(xiàn)急性心肌梗死，需給予患者實施再灌注治療；假如患者合并肺部感染，則進行對癥抗感染治療。根據(jù)不同患者的實際情況，給予患者強心、擴管、利尿等相關對癥治療；對患者的日常飲食進行嚴格的控制，并嚴密的監(jiān)測各項生命指標及體征的改變。

血液凈化方案：CVVH治療組及CVVHDF治療組均選擇深靜脈三腔置管方法。在引血時血泵速度為：80mL/min；正式開始后血泵速度為：150mL/min。

CVVH治療組的置換液速度為：35mL/ （kg·h），女性=[身高（cm）-70]×60.0%，男性=[身高（cm） -80]×70.0%。假如患者具有無抗凝連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）、管路不暢及高凝狀態(tài)的情況時，可使用前稀釋。在使用后稀釋的時候，確保腎小球濾過分數(shù)（FF）＜30%，后稀釋FF計算方法=（除水速度+置換液流速）/[60×（1-HCT）×血流速度]。血流量180～220mL/min。每天的治療時間為12～14h，使用低分子肝素進行抗凝干預，超濾量依據(jù)患者的容量負荷及治療量來進行設定。

CVHHD治療方法：濾過器面積：1.25m2，每24小時進行1次更換；置換液使用Port改良的配方，治療量為置換液2000～3000mL/h，血流量為120～150mL/min，超濾量依據(jù)患者的生理需要量及全天治療量來進行設定。依據(jù)患者的具體病情分別使用24h連續(xù)性的治療或者日間10h的治療。針對無出血傾向的患者，使用普通肝素進行抗凝干預，首劑量為：0.3～0.5mg/kg，追加量為：2～10mg/h；合并出血傾向的患者，使用低分子肝素進行抗凝干預，首劑量為：30～50U/kg，追加量為：10～20U/h；合并嚴重出血傾向的患者，不使用抗凝劑，在透析治療的過程當中每間隔15～30min左右，使用100～200mL的生理鹽水在泵前對管路和透析器進行快速沖洗，觀察管理及透析器的凝血情況，依據(jù)沖洗生理鹽水的量來對脫水量進行調(diào)整。治療過程中密切的觀察患者的相關指標變化情況，不定時對管路進行檢查，確認是否發(fā)生堵管等。

1.3 觀察指標

（1）三組治療前、治療后的不同時間點下的左室射血分數(shù)（LVEF）水平。三組患者治療前、治療后3d、治療后7d均采用彩色多普勒超聲進行心臟超聲檢查。（2）三組治療前、治療后的BUN、Scr及血清BNP水平。在三組進行治療前、治療后7d采集樣本血液約3mL，使用全自動生化分析儀檢測。

1.4 統(tǒng)計學方法

此次研究當中的所有數(shù)據(jù)均使用SPSS22.0統(tǒng)計學軟件來進行數(shù)據(jù)處理，其中，符合正態(tài)分布的計數(shù)類資料，使用%表示；計量類資料使用（）表示。兩組間的對比使用χ2檢驗或t檢驗，多組間兩兩比較使用q檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 三組治療前后不同時間點下的左室射血分數(shù)（LVEF）水平比較

治療后3d及7d，CVVH治療組及CVVHDF治療組的LVEF水平均高于對照組（CVVH治療組與對照組比較，q=18.514，16.794，P=0.029，0.026；CVVHDF治療組與對照組比較，q=20.749，16.032，P=0.031，0.015），且CVVHDF治療組的LVEF水平均高于CVVH治療組（q=17.162，17.301，P=0.016，0.045），見表1。

表1 三組治療前后不同時間點下的左室射血分數(shù)（LVEF）水平比較（±s，%）

表1 三組治療前后不同時間點下的左室射血分數(shù)（LVEF）水平比較（±s，%）

注：與對照組比較，aP＜0.05；與CVVH治療組比較，bP＜0.05，與治療前比較，cP＜0.05

組別 n 治療前 治療后3d 治療后7d對照組 20 36.8±1.4 40.6±2.4 42.2±2.6 CVVH治療組 20 35.2±1.2 49.8±2.8a 52.1±3.6a CVVHDF治療組 20 36.2±1.1 53.1±3.1ab 59.7±3.9ab F 1.032 15.815 19.685 P＞0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.2 三組治療前后BUN、Scr及血清BNP水平比較

治療后，CVVH治療組及CVVHDF治療組的BUN、Scr及血清BNP水平均低于對照組（CVVH治療組與對照組比較，q=18.524，16.301，18.054，P=0.019，0.023，0.021；CVVHDF治療組與對照組比較，q=18.054，17.461，18.031，P=0.040，0.035，0.032）；且CVVHDF治療組的BUN、Scr及血清BNP水 平 低 于CVVH治 療 組（q=18.054，17.461，18.031，P=0.022，0.021，0.041），見表2。

表2 三組治療前后BUN、Scr及血清BNP水平比較（±s）

表2 三組治療前后BUN、Scr及血清BNP水平比較（±s）

注：與對照組比較，aP＜0.05；與CVVH治療組比較，bP＜0.05，與治療前比較，cP＜0.05

組別 n BUN（mmol/L） Scr（mmol/L） BNP（pg/mL）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 20 10.2±3.1 8.2±0.6 88.5±21.3 79.4±20.1 571.4±136.2 257.1±35.2 CVVH治療組 20 10.1±2.9 5.1±0.8a 87.6±20.6 55.4±13.5a 569.1±121.5 201.5±25.3a CVVHDF治療組 20 10.2±3.3 3.9±0.5ab 88.2±20.1 41.5±12.1ab 567.1±126.5 174.5±13.5ab F 1.462 16.995 0.152 18.074 1.142 20.641 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

導致心力衰竭患者合并出現(xiàn)急性腎臟損傷的原因及機制主要為：心血管的相關影響因素使得機體的腎臟出現(xiàn)低灌注，心血管發(fā)生收縮，引發(fā)包括內(nèi)分泌紊亂在內(nèi)的相關異常體征[7]。這部分相關影響因素會對機體腎臟產(chǎn)生直接性的損傷，因此在臨床上診斷為心力衰竭患者當中經(jīng)?？梢姾喜⒊霈F(xiàn)急性腎臟損傷[8]。目前臨床中并未詳細的明確心力衰竭合并急性腎衰竭的發(fā)病機制，但臨床中比較公認的一種發(fā)病原因就是其由多種影響因素導致出現(xiàn)，血液透析患者因為靜脈順應性降低、容量擴張、動靜脈瘺及貧血等原因?qū)е滦妮敵隽匡@著升高[9]。與此同時，機體內(nèi)潴留的水鹽會導致細胞外液水平升高、超負荷，血容量水平也顯著上升，交感神經(jīng)的活性增加及內(nèi)源性洋地黃類物質(zhì)含量上升，使得甲狀旁腺激素濃度顯著升高，進入到血管壁平滑肌內(nèi)的鈣離子水平上升，最終以心輸出量增加的方式來升高血壓，導致包括腎臟在內(nèi)的其他相關器官受損[10]。

血液凈化的治療機制主要包括以下幾個方面：（1）穩(wěn)定患者的血流動力學，改變血漿的滲透壓，降低發(fā)生其他并發(fā)癥的風險[11]。（2）將患者體內(nèi)多余的水分清除至體外。（3）腎損傷患者大都限制攝入液體的量，血液凈化治療的過程當中能夠在超濾時進行靜脈營養(yǎng)及靜脈補液[12]。（4）通過彌散和對流將患者體內(nèi)的代謝毒素及廢物清除至體外。（5）經(jīng)吸附及對流原理清除患者體內(nèi)的相關炎性癥介質(zhì)，緩解機體的炎癥反應，對機體的免疫情況進行調(diào)節(jié)[13]。

血液凈化治療當中最主要的兩種治療方式就是CVVH治療模式及CVVHDF治療模式，尤其是針對臨床中的危重病患者進行治療時，較常使用上述兩種血液凈化方式。CVVHDF治療主要是針對中小分子物質(zhì)，借助濃度梯度或者壓力梯度將患者血液當中的小分子物質(zhì)及毒素進行清除[14]。而CVVH治療能夠經(jīng)血液透析對患者體內(nèi)的小分子毒素物質(zhì)進行清除；同時使用血液濾過還能夠清除大分子物質(zhì)，如炎性介質(zhì)因子及細胞因子等[15]。本研究結果提示，治療后，CVVHDF治療組的LVEF水平均高于CVVH治療組（P＜0.05）；CVVHDF治療組的BUN、Scr及血清BNP水平低于CVVH治療組（P＜0.05）。分析其原因為CVVHDF治療的基礎為CVVH治療，其可以有效的彌補CVVH治療對氮質(zhì)清除能力較差的缺陷，使得清除率顯著提高。

綜上所述，對臨床上心力衰竭合并急性腎損傷的患者應用CVVHDF治療，可以更為顯著的提高患者的LVEF水平，降低患者的BUN、Scr及血清BNP水平。