河南（鄭州）弘大心血管病醫(yī)院（450000）任小帥

高血壓及糖尿病均為我國中老年人常見疾病，兩者關(guān)系密切，其中，20%左右的原發(fā)性高血壓及30%的Ⅱ型糖尿病患者有微量白蛋白尿的發(fā)生，而同時合并有兩種疾病的患者較單種疾病的患者更易發(fā)生微量白蛋白尿，而后者又與心血管事件的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)[1]。氯沙坦具有緩慢且持久的降壓效果，本研究試探討較大劑量氯沙坦應(yīng)用于高血壓合并Ⅱ型糖尿病患者的效果及對腎臟的保護(hù)效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2017年5月～2018年5月收治的97例高血壓合并Ⅱ型糖尿病患者，所選患者均簽署知情同意書。抽簽法將其分為兩組，常規(guī)組48例，男29例，女19例；年齡（54.27±5.32）歲；病程（12.41±6.16）年，加量組49例，男32例，女17例；年齡（55.14±5.69）歲；病程（12.38±6.23）年，兩組一般資料有可比性（P＞0.05）。

1.2 方法 常規(guī)尿常規(guī)、血常規(guī)等入院檢查及降糖治療的基礎(chǔ)上，常規(guī)組予以氯沙坦（國藥準(zhǔn)字H20070264，浙江華海藥業(yè)股份有限公司）50mg，口服，50mg/次，1次/d；加量組口服氯沙坦100mg/次，1次/d，兩組均治療4w。

1.3 觀察指標(biāo) ①降壓效果：顯效，舒張壓下降≥20mmHg或≥10mmHg且恢復(fù)至正常水平；有效，下降＞10mmHg，但＜2 0 m m H g，或至正常水平但下降＜10mmHg；無效，下降水平未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)者?？傆行?顯效+有效。②相關(guān)實驗室指標(biāo)：治療前及4w末對患者進(jìn)行尿常規(guī)及血常規(guī)進(jìn)行包括24h尿蛋白定量、尿酸、血肌酐及尿素氮水平等指檢測與對比。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 數(shù)據(jù)用SPSS21.0處理，計量資料用表示，t檢驗，計數(shù)資料以[n(%)]表示，x2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

附表 兩組實驗室相關(guān)指標(biāo)比較（）

附表 兩組實驗室相關(guān)指標(biāo)比較（）

注：組內(nèi)比較，*P＜0.05；組間比較，#P＜0.05。

組別 時間 血尿酸（μmoL/L） 24h尿蛋白定量（g）常規(guī)組（n=48）治療前 451.61±90.52 2.77±1.54 4w末 391.29±70.82* 1.96±0.67*加量組（n=49）治療前 453.24±91.47 2.80±1.61 4w末 341.47±70.16*# 1.14±0.63*#

2 結(jié)果

2.1 降壓效果 加量組總有效率87.76%（43/49）高于常規(guī)組總有效率70.83%（34/48）（P＜0.05）。

2.2 相關(guān)實驗室指標(biāo) 加量組患者4w末血尿酸及24h尿蛋白定量均低于常規(guī)組（P＜0.05），見附表。

3 討論

氯沙坦可高選擇性、高親和力地阻斷人體AT1受體，還可對AT1受體與血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）的結(jié)合過程有競爭性阻斷效果，從而拮抗后者的增強(qiáng)交感神經(jīng)及收縮血管的效果，達(dá)到降壓效果；氯沙坦還可使患者腎小球濾過率和腎臟血流量增加，降低醛固酮分泌量，從而使患者尿液增加，達(dá)到腎臟保護(hù)效果。且其降壓效果與患者原有血壓水平相關(guān)，患者原有血壓水平較高則其降壓效果越強(qiáng)，而對正常血壓無降壓效果，降壓效果持久，臨床常用于慢性心功能不全及各型高血壓的治療。伴糖尿病高血壓患者較單純高血壓患者腎臟損傷的發(fā)生風(fēng)險更高，常規(guī)劑量氯沙坦對單純高血壓患者有腎臟保護(hù)作用，故本研究在安全劑量內(nèi)加大其用量，以期加大其對伴糖尿并高血壓患者腎臟保護(hù)效果。研究顯示，加量組患者4w末降壓總有效率高于常規(guī)組，表明較高劑量氯沙坦可提高伴糖尿病高血壓患者的降壓效果。血尿酸水平較高時，可引起患者尿酸鹽在腎間質(zhì)和腎小管內(nèi)沉積，使機(jī)體受其刺激分泌的醛固酮、血管緊張素及腎素增加，從而加重腎功能的損害、血壓的升高及心血管病發(fā)生的風(fēng)險。本研究中加量組血尿酸及24h尿蛋白定量低于常規(guī)組，此與文發(fā)魁等人[2]研究結(jié)果一致，這可能是因為氯沙坦在降低RAS系統(tǒng)興奮性的同時，還可減少炎癥及某些細(xì)胞因子的產(chǎn)生，改善患者血管內(nèi)皮功能，減少血尿酸升高對腎損害的加重，從而阻斷并延緩腎纖維化，使其血循環(huán)改善，進(jìn)而減少蛋白尿的發(fā)生。

綜上，氯沙坦能夠高選擇性、高親和力地阻斷患者體內(nèi)RAS系統(tǒng)，降低患者血壓的同時，減少醛固酮的分泌，延緩腎纖維化并增加其血流量，較大劑量應(yīng)用于高血壓伴Ⅱ型糖尿病患者，可有效降低血壓的同時，降低尿蛋白的血尿酸水平，有效且值得推廣。