倪志軍

(蘇州市中西結(jié)合醫(yī)院心內(nèi)科，江蘇 蘇州 215100)

目前隨著我國老齡化進(jìn)程不斷加劇，出現(xiàn)慢性心力衰竭的患者人數(shù)不斷攀升，而該病在臨床中的致死率和致殘率相對(duì)較高，對(duì)患者的生活質(zhì)量水平造成嚴(yán)重威脅。一般慢性心力衰竭在發(fā)病時(shí)可引起患者心臟收縮或舒張功能障礙，最終導(dǎo)致呼吸困難或乏力等綜合癥狀，也是多數(shù)心血管類疾病的終末期階段[1]。就目前而言，在慢性心力衰竭的治療中，除了改善臨床癥狀外，還需要抑制心肌重構(gòu)，最終降低死亡率；不過從治療方案來看，可選擇的藥物種類較多，不同的藥物間療效存在差異[2]?；诖?，本文著重對(duì)沙庫巴曲纈沙坦進(jìn)行深入研究，為后續(xù)提供參考，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2018年8月至2020年4月，選取72例于我院收治的慢性心力衰竭患者,隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組。實(shí)驗(yàn)組男性17例，女性19例，年齡53～77歲，平均(64.23±2.25)歲；對(duì)照組男性16例，女性20例，年齡55～75歲，平均(64.32±2.15)歲。一般資料對(duì)比無差異，P>0.05，具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn)：患者皆確診為慢性心力衰竭；知情研究；簽訂同意書；基礎(chǔ)資料完整；我院醫(yī)學(xué)倫理會(huì)批準(zhǔn)。

排除標(biāo)準(zhǔn)：研究前展開其他治療干預(yù)；對(duì)研究用藥有過敏史；治療期間病情惡化；反對(duì)研究。

1.2 方法

對(duì)照組采取常規(guī)治療，主要為限制鈉鹽攝入，控制患者血糖、血脂、血壓水平。應(yīng)用擴(kuò)血管、利尿、強(qiáng)心藥物改善癥狀，使用β受體阻滯劑、ACI/ARB、醛固酮拮抗劑改善長期預(yù)后。

實(shí)驗(yàn)組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上采取沙庫巴曲纈沙坦替換ACI/ARB，藥物由Novartis Pharma Stein AG 提供，國藥準(zhǔn)字號(hào)為：J20171054，每次100mg，每日兩次。

1.3 觀察指標(biāo)

比較不良反應(yīng)發(fā)生率，指標(biāo)分為腸道反應(yīng)、心動(dòng)過緩、血壓異常、皮疹。不良反應(yīng)發(fā)生率=[(腸道反應(yīng)+心動(dòng)過緩+血壓異常+皮疹)]/n*100%。

以SF-36量表對(duì)比患者生活質(zhì)量水平，對(duì)比內(nèi)容為情緒、角色、運(yùn)動(dòng)、交際四項(xiàng)，每項(xiàng)滿分100分，得分越高說明對(duì)應(yīng)質(zhì)量越高。

比較心功能指標(biāo)，內(nèi)容為心率(HR)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)；數(shù)據(jù)以實(shí)際為準(zhǔn)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié)果

2.1 不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比

實(shí)驗(yàn)組不良反應(yīng)發(fā)生率為19.44%，對(duì)照組為22.22%。對(duì)比數(shù)據(jù)無差異，P>0.05，見表1。

表1 不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比(x2，%)

2.2 生活質(zhì)量對(duì)比

經(jīng)治療，對(duì)比兩組患者的生活質(zhì)量進(jìn)行比較，數(shù)據(jù)有差異，P<0.05，見表2。

表2 生活質(zhì)量對(duì)比分)

2.3 心功能指標(biāo)對(duì)比

治療前比較心功能指標(biāo)，數(shù)據(jù)無差異，P>0.05；治療后再次對(duì)比，數(shù)據(jù)有差異，P<0.05，見表3。

表3 心功能指標(biāo)對(duì)比

3 討論

在臨床中，慢性心力衰竭最典型的類型為左室收縮功能減退，即左室射血分?jǐn)?shù)下降。尤其近幾年來，在采取超聲心動(dòng)圖診斷時(shí)，可以動(dòng)態(tài)且持續(xù)地觀察慢性心力衰竭患者的心臟收縮功能，并且應(yīng)用廣泛，因此LVEF、LVESD等指標(biāo)可以作為治療慢性心力衰竭效果的一項(xiàng)重要參考，對(duì)整體療效的評(píng)估而言，具有可靠價(jià)值[3]。不過在大量的臨床研究中表明，很多慢性心力衰竭患者存在內(nèi)皮功能不全現(xiàn)象，因此也造成內(nèi)皮依賴性血管舒張收縮異常，致使心肌細(xì)胞纖維化壞死等[4]。從以往的治療方案來看，多選擇抗凝、利尿劑等藥物予以干預(yù)，但是整體的治療效果離預(yù)期值仍有一定差距，因此必須尋找其他療效更佳的方式。

目前隨著各類心血管疾病的發(fā)病率增長，其中慢性心力衰竭也在逐年上升。該病往往可以增加心房顫動(dòng)發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)率，這其中男性房顫發(fā)生率的風(fēng)險(xiǎn)更高大約在30%；在正常情況下，慢性心力衰竭患者和持續(xù)性房顫具有共存性，不過從單一的慢性心力衰竭治療思路來看，已逐漸從增加心力收縮力轉(zhuǎn)變?yōu)樽柚剐募≈厮転橹鞯纳飳W(xué)模式[5]。同樣在治療中提出，積極干預(yù)各類危險(xiǎn)因素，同樣也能有效避免慢性心力衰竭發(fā)生，例如肥胖、高血壓、血脂異常等狀況。這觀念也從根本上改變了慢性心力衰竭的治療思路，拓展了現(xiàn)代對(duì)慢性心力衰竭的治療理念，即：早期干預(yù)、重在預(yù)防、防治結(jié)合相統(tǒng)一[6]。不過對(duì)于已發(fā)生慢性心力衰竭的患者而言，藥物控制仍然是最主要的一種手段，而此類人群高發(fā)年齡段聚集在中老年范圍，因此治療中需要考慮他們的實(shí)際身體狀況，比如中老年人心血管結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生老化；與此同時(shí)，合并諸多臟器功能異常，在臨床中具有隱匿性、復(fù)雜性，這些潛在的問題同樣會(huì)對(duì)治療效果造成影響?？梢姡谒幬镏委煏r(shí)積極控制相關(guān)合并癥，對(duì)于整體的預(yù)后而言同樣十分重要。

在此次研究中，首先對(duì)兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率比較，實(shí)驗(yàn)組為19.44%，對(duì)照組為22.22%，數(shù)據(jù)無差異，P>0.05；其次對(duì)比生活質(zhì)量，實(shí)驗(yàn)組高于對(duì)照組，數(shù)據(jù)有差異，P<0.05；最后對(duì)比患者心功能指標(biāo)，治療前無差異，P>0.05，經(jīng)治療，數(shù)據(jù)顯現(xiàn)出差異，P<0.05。具體分析為：沙庫巴曲纈沙坦是由腦啡肽酶抑制劑和血管緊張素II受體拮抗劑組成的一種雙向制劑。往往當(dāng)人體發(fā)生慢性心力衰竭后，心室壁的張力會(huì)隨著心臟壓力增加而增加，進(jìn)而牽拉心肌細(xì)胞，導(dǎo)致利鈉肽的分泌量隨之上升。除此之外，也會(huì)通過神經(jīng)體液及內(nèi)分泌調(diào)節(jié)引起拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活。而在利鈉肽的降解過程中，可以促進(jìn)尿鈉排泄，擴(kuò)張血管；它的分布十分廣泛，除了聚集在腎小管近端刷狀緣以外，同時(shí)還聚集在心肌細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞以及中粒細(xì)胞等區(qū)域[7]。此外，拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)在激活后還會(huì)增加人體的炎癥系統(tǒng)反應(yīng)，從而導(dǎo)致心肌細(xì)胞凋亡，最終誘發(fā)心肌重構(gòu)。通過沙庫巴曲纈沙坦治療，可以抑制腦啡肽酶，擴(kuò)張血管，增加尿鈉排出，進(jìn)一步抑制患者的心肌重構(gòu)水平，達(dá)到改善心衰患者生存率的目的。

綜上，沙庫巴曲纈沙坦治療慢性心力衰竭時(shí)可提高生活質(zhì)量，另外也能改善心功能狀況，且用藥安全性與常規(guī)治療對(duì)照組無差異，值得推廣。