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        紅花黃色素治療急性ST段抬高型心肌梗死的療效分析△

        2020-10-17 14:46:30梁鑒文陳文秀梁輝銳丁延齡
        北方藥學(xué) 2020年9期
        關(guān)鍵詞:心功能差異

        吳 敏,梁鑒文,陳文秀,梁輝銳,丁延齡

        (羅定市人民醫(yī)院,廣東 羅定 527200)

        急性心肌梗死是一種比較常見的心血管疾病,急性ST段抬高型心肌梗死比較常見,也叫做急性心肌缺血性壞死。該病是由于冠狀動脈供血不足或中斷引起,造成心肌持久急性缺血,進而引起心肌壞死。藥物治療是該病常用的治療方法之一,在治療中需要重視內(nèi)皮細胞功能、斑塊纖維蛋白、免疫炎癥反應(yīng)等[1]。紅花黃色素是一種有效的藥物,應(yīng)用在該病的治療中,可進一步提高療效。本文選取2018年6月1日-2020年5月31日醫(yī)院收治的急性ST段抬高型心肌梗死患者120例,研究紅花黃色素治療急性ST段抬高型心肌梗死的療效。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選取2018年6月1日-2020年5月31日醫(yī)院收治的急性ST段抬高型心肌梗死患者120例,按照隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組,每組60例。對照組男性47例,女性13例;年齡43~78歲,平均年齡(58.54±2.52)歲;選擇靜脈溶栓的4例,PCI的56例。觀察組男性49例,女性11例;年齡42~79歲,平均年齡(58.56±2.51)歲;選擇靜脈溶栓的6例,PCI的54例。兩組比較性別、年齡等,均無顯著差異(P>0.05)。

        納入標(biāo)準(zhǔn):符合急性ST段抬高型心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn),且必須滿足心電圖至少2個相鄰胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高超過0.2mV或肢導(dǎo)聯(lián)ST段上抬超過0.1mV或新出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯;年齡在18~80歲之間,對本研究知情同意。本次研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。

        排除標(biāo)準(zhǔn):合并腫瘤疾病或精神疾?。蝗焉锲诨虿溉槠?;對觀察藥物過敏;合并血液系統(tǒng)疾病、肺肝腎功能不全。

        1.2 治療方法

        對照組根據(jù)病情和個人意愿,采取靜脈溶栓治療或經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(PCI)再灌注治療。常規(guī)使用他汀類藥物、ACEI/ARB、β受體阻滯劑、氯吡格雷、阿司匹林、低分子肝素等藥物治療。觀察組在對照組常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,加用注射用紅花黃色素100mg溶解于0.9%氯化鈉注射液250ml靜脈輸液,每天1次,7d為1個療程。

        1.3 評價指標(biāo)

        比較兩組治療前后的心功能指標(biāo)、心肌損傷標(biāo)志物、心電圖,以及兩組治療后發(fā)生藥物不良反應(yīng)和心血管不良反應(yīng)情況。心功能指標(biāo)包括左室射血分數(shù)(LVEF)、左心室舒張末期容積(LVEDV)、左心室收縮末期容積(LVESV)。心肌損傷標(biāo)志物肌包括肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌鈣蛋白(cTnI)。心電圖觀察治療后ST回落情況。心血管不良反應(yīng)指標(biāo)包括心力衰竭、心律失常、再梗死、心源性休克。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

        采用SPSS20.0軟件分析處理數(shù)據(jù),計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,行t檢驗;計數(shù)資料用百分率(%)表示,行X2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組治療前后心功能指標(biāo)的比較

        兩組治療前,各項心功能指標(biāo)相比,均無顯著差異(P>0.05);治療后,觀察組LVEF(50.43±4.17)%,高于對照組的(42.22±3.34)%,觀察組LVEDV(130.54±12.76)ml、LVESV(74.53±6.12)ml,低于對照組的(146.98±15.64)ml、(84.92±9.77)ml,均有顯著差異(P<0.05)。

        表1 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較(n=60)

        2.2 兩組治療前后血清心肌損傷標(biāo)志物的比較

        觀察組和對照組治療前CK-MB及cTnI比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。治療后觀察組CK-MB(14.62±5.13)U/L,cTnI(9.12±5.42)ug/ml,低于對照組CK-MB(18.21±7.14)U/L,cTnI(12.56±6.17)ug/ml,兩組相比有顯著差異(P<0.05)。

        表2 兩組治療前后血清CK-MB及比較(n=60)

        2.3 兩組治療后心電圖改善情況的比較

        兩組治療后,胸痛癥狀明顯緩解或消失,心電圖抬高的ST段回落≥50%的比例,觀察組為76.67%,對照組為51.67%,兩組相比有顯著差異(P<0.05)。

        表3 兩組治療后ST段回落的比較n(%)(n=60)

        2.4 兩組治療后藥物不良反應(yīng)的比較

        兩組治療后發(fā)生的藥物不良反應(yīng)主要表現(xiàn)為輕微出血,觀察組7例,皮下出血2例,牙齦出血3例,血便2例,占11.67%;對照組5例,皮下出血2例,牙齦出血2例,血便1例,占8.33%,兩組相比藥物不良反應(yīng)發(fā)生率無顯著差異(P>0.05)。

        表4 兩組治療后藥物不良反應(yīng)的比較n(%)(n=60)

        2.5 兩組治療后發(fā)生心血管不良反應(yīng)情況的比較

        治療后6個月,觀察組心血管不良反應(yīng)發(fā)生率6.67%,對照組心血管不良反應(yīng)發(fā)生率10.00%,兩組相比無顯著差異(P>0.05)。

        表5 兩組治療后發(fā)生心血管不良反應(yīng)情況的比較[n(%)](n=60)

        3 討論

        在急性ST段抬高型心肌梗死的治療中,目前除了常規(guī)治療方案,還可使用紅花黃色素進行治療,能夠進一步提高療效[2-5]。紅花黃色素的主要成分為羥基紅花黃色素A(HSYA),是活血化瘀的主要有效成分[6],藥理作用主要為通過抑制血栓素A2(TXA2)的釋放同時可以激活血管內(nèi)皮細胞釋放前列環(huán)素(PGI2),最終起到增加冠脈血流量及心肌營養(yǎng)性血流量的作用。紅花黃色素是一種血小板活化因子拮抗劑,對于抑制血管平滑肌增殖、抑制血栓形成、抗凝血、冠心病防治等均有較好的效果,能發(fā)揮多重心血管保護作用。在急性心肌梗死的治療中,紅花黃色素能夠?qū)Ω鞣N血清炎癥因子進行抑制,從而穩(wěn)定斑塊、改善心臟功能、促進心室重塑[7-8]。同時,還能夠使血清可溶性細胞黏附因子水平降低,進而促進心功能的改善[9-10]。本文研究結(jié)果顯示,治療后觀察組心功能指標(biāo)LVEF高于對照組,LVEDV、LVESV均低于對照組;心肌損傷標(biāo)志物CK-MB、cTnI的下降水平及心電圖的改善情況高于對照組;藥物不良反應(yīng)方面,兩組均未引起嚴重出血并發(fā)癥;治療后6個月心血管不良反應(yīng)的發(fā)生率兩組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

        綜上所述,在急性ST段抬高型心肌梗死的治療中,可在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用紅花黃色素治療,能夠顯著改善心功能指標(biāo),使心電圖ST段回落,降低心肌損傷標(biāo)志物,減少治療后心血管不良反應(yīng),臨床療效更為理想。

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