郝桂榮

肺性腦病為臨床綜合征，誘發(fā)因素為慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease，COPD）急性加重后給氣流造成不良影響，導致供氧不足、二氧化碳潴留，最終干擾患者中樞神經系統(tǒng)功能，呼吸內科較為多發(fā)，具有起病急的特點，患者發(fā)病后普遍會面臨著較高的死亡風險[1]。慢性阻塞性肺疾病臨床治療常規(guī)方案為無創(chuàng)通氣，雖然效果較好，但不利于改善肺性腦病患者的臨床癥狀。本次為進一步提高慢阻肺急性發(fā)作并肺性腦病的臨床治療效果，擇選2018年1月—2019年11月在本院接受治療的78例慢阻肺急性發(fā)作伴肺性腦病患者為對象，以無創(chuàng)雙水平正壓通氣療法和無創(chuàng)雙水平正壓通氣+鹽酸納洛酮療法展開對比研究，取得較為可觀的研究成果，具體研究過程報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

擇選2018年1月—2019年11月在本院接受治療的78例慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作伴肺性腦病患者為對象，（1）納入標準：①與《慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版）》診斷標準[2]相符者；②血氣分析結果與Ⅱ型呼吸衰竭臨床診斷標準相符者；③合并意識障礙者；④家屬對本次研究全面知情者。（2）排除標準：①低血壓休克者；②昏迷者；③重度心律失常者；④頭面創(chuàng)傷者；⑤上消化道出血者等。經醫(yī)學倫理委員會審核通過后經抓鬮法分成對照組（39例）、試驗組（39例）；對照組中，25例男性，14例女性，年齡45～83歲，平均（62.43±1.21）歲；試驗組中，23例男性，16例女性，年齡44～82歲，平均（61.87±1.76）歲；兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

對照組采取無創(chuàng)雙水平正壓通氣療法：取飛利浦AVAPS BiPAP呼吸機，以及適合面罩，啟動S/T模式，呼吸頻率設定為12次/min，吸氧濃度參數(shù)需要保證患者動脈血氧飽和度＞90%，IPAP≥8 cmH2O，EPAP≥4 cmH2O，2次/d，單次持續(xù)時間在3 h左右，參考病情調節(jié)參數(shù)，直至將呼吸機撤離。

試驗組基于對照組療法另行鹽酸納洛酮療法：通氣后取1.60 mg的鹽酸納洛酮（華北制藥股份有限公司，國藥準字H20093717，規(guī)格為2 mL：2 mg×5支）與50 mL 0.9%氯化鈉注射液混合，對患者行靜脈注射。

1.3 觀察指標

動脈血氣指標：記錄治療前和治療48 h后兩組患者的血pH值、PaO2、PaCO2。

治療總有效率：治療24 h內動脈血氣指標改善，意識清醒，為顯效；治療48 h內動脈血氣指標改善，癥狀好轉，為有效；不符合上述條件為無效；總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%[3]。

1.4 統(tǒng)計學方法

兩組患者觀察指標經SPSS 21.0軟件采集，并分別以計量資料（±s）、計數(shù)資料（%）進行表達，組間比較采用t檢驗、χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后動脈血氣指標對比

治療前兩組動脈血氣指標比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），治療后試驗組的血pH、PaO2高于對照組，PaCO2低于對照組，組間差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），如表1。

2.2 兩組治療總有效率對比

試驗組治療總有效率為87.18%，高于對照組的66.67%，組間比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），如表2。

3 討論

肺性腦病誘發(fā)機制為供氧不足以及二氧化碳潴留，導致患者血管通透性加強，繼而引發(fā)腦間質、細胞水腫，臨床表現(xiàn)常見于精神、神經癥狀。供氧不足會導致患者腦細胞出現(xiàn)無氧代謝，會增加血液內源性阿片肽濃度，抑制患者呼吸、神經以及循環(huán)系統(tǒng)功能，結合阿片受體之后，會進一步阻滯腦皮質血流，弱化腦細胞功能[4-6]。目前，臨床針對慢阻肺急性發(fā)作伴肺性腦病者，多采取無創(chuàng)雙水平正壓通氣療法，雖然有一定的效果，但與預期仍存在差異性。近年來，有資料指出，聯(lián)合應用無創(chuàng)雙水平正壓通氣療法、鹽酸納洛酮，對于患者的臨床治療效果有促進作用?；诖耍敬伍_展上述實驗，結果顯示，治療前兩組動脈血氣指標比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），治療后試驗組的血pH、PaO2高于對照組，PaCO2低于對照組，組間差異可見統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；試驗組治療總有效率為87.18%，高于對照組66.67%，組間差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。分析原因，納洛酮屬于阿片受體拮抗劑，可以穿透患者的血腦屏障，提高呼吸中樞的興奮性，避免β2內啡肽抑制患者呼吸，進而對惡性循環(huán)產生有效的阻斷作用，糾正患者高碳酸血癥以及低氧血癥，緩解二氧化碳潴留、供氧不足等情況，最終解除患者的意識障礙[7-10]。除此之外，其血漿半衰期可以達到90 min，維持時間最短仍超過30 min，對患者行靜脈注射，不易于產生藥物依賴，支持重復給藥，且耐受性良好[11-12]。所以聯(lián)合應用無創(chuàng)雙水平正壓通氣，可以緩解人機對抗情況，有利于改善患者的動脈血氣指標，提高臨床治療效果。

表1 兩組治療前后動脈血氣指標對比（±s）

表1 兩組治療前后動脈血氣指標對比（±s）

治療后血pH PaO2（mmHg） PaCO2（mmHg） 血pH PaO2（mmHg） PaCO2（mmHg）試驗組（n=39） 7．23±0．06 44．23±5．12 68．01±5．23 7．39±0．09 87．80±6．27 51．02±7．22對照組（n=39） 7．21±0．07 44．68±4．91 67．93±5．30 7．23±0．03 68．99±8．03 59．92±8．83 t 值 1．355 0．396 0．067 10．532 11．530 4．873 P值 0．180 0．693 0．947 0．000 0．000 0．000組別 治療前

表2 兩組治療總有效率對比

綜上，慢阻肺急性發(fā)作伴肺性腦病者聯(lián)合應用無創(chuàng)雙水平正壓通氣、鹽酸納洛酮療法，可以改善患者的動脈血氣指標，有利于患者獲取更好的治療效果。