牛希玲，靳小永，劉芳芳

1.焦作市中站區(qū)人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，河南 焦作 454191；2.博愛縣人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，河南 焦作 454450

急性心肌梗死發(fā)作多伴有劇烈而持久的胸骨疼痛，嚴重威脅患者健康，影響其正常生活［1］。阿司匹林、替格瑞洛、氯吡格雷為目前臨床治療急性心肌梗死的常用藥物。既往臨床多采用阿司匹林聯(lián)合替格瑞洛治療，其中阿司匹林是一種應(yīng)用廣泛的消炎止痛類藥物，可有效抑制血小板聚集，改善患者血液高凝狀態(tài)；替格瑞洛是一種非前體藥物，可有效改善機體凝血水平，兩藥聯(lián)合雖具有一定療效，但仍有部分患者心肌組織再灌注水平未完全恢復(fù)。氯吡格雷屬于噻吩吡啶類衍生物，是有效促進血小板活化類藥物，可改善患者心肌再灌注水平，從而達到治療急性心肌梗死的目的［2-3］。但目前臨床對阿司匹林、氯吡格雷聯(lián)合應(yīng)用報道較少，鑒于此，本研究旨在探討氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林對急性心肌梗死患者炎性指標及心肌再灌注的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018 年1 月—2020 年1 月在我院接受治療的87例急性心肌梗死患者為研究對象，依據(jù)盲抽法分為對照組（n=43）與觀察組（n=44）。對照組：男21例，女22例；年齡61～74歲，平均（67.29±4.28）歲；梗死血管部位：左前降支21例，回旋支12例，右冠狀動脈10例。觀察組：男22例，女22例；年齡60～75歲，平均（67.51±3.148）歲；梗死血管部位：左前降支24例，回旋支11例，右冠狀動脈9例。兩組性別、年齡、梗死血管部位等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），研究具有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準［2018年審（103）號］。

1.2 納入標準

（1）符合《中國心血管疾病預(yù)防指南》［4］中急性心肌梗死診斷標準；（2）均經(jīng)臨床診斷、影像學(xué)檢查確診為急性心肌梗死；（3）未接受過介入治療；（4）患者及其家屬均知情并配合本研究，且簽署相關(guān)知情同意書。

1.3 排除標準

（1）合并血液系統(tǒng)、感染性疾??；（2）精神異常，無法正常溝通交流；（3）合并惡性腫瘤；（4）合并腦出血、心源性休克等疾病。

1.4 治療方法

兩組患者入院后均予以常規(guī)治療，其中包括給予他汀類、β 受體阻滯劑類等對癥治療。同時密切監(jiān)測生命體征、持續(xù)吸氧等，并及時予以糾正水電解質(zhì)失衡、營養(yǎng)支持等。

1.4.1 對照組口服阿司匹林片（山西蘭花藥業(yè)股份有限公司，規(guī)格：100 mg），100 mg/次，1 次/d；口服替格瑞洛片（深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司，規(guī)格：90 mg），180 mg/次，1 次/d。連續(xù)用藥60 d。

1.4.2 觀察組在對照組基礎(chǔ)上加服硫酸氫氯吡格雷片［賽諾菲（杭州）制藥有限公司，規(guī)格：75 mg］，75 mg/次，1 次/d。連續(xù)用藥60 d。

1.5 觀察指標

（1）炎性指標：兩組分別采取治療前、治療60 d后患者清晨空腹靜脈血5 mL，離心后，取上層血清，采用酶聯(lián)免疫吸附測定法檢測炎性因子，包括腫瘤壞因子-α（TNF-α）、細胞間黏附分子-1（ICAM-1）、白細胞介素-8（IL-8）水平。（2）心肌再灌注水平：分別于治療前、治療60 d 后對兩組患者進行心臟超聲檢查，測量其左室射血分數(shù)（LVEF）、室壁運動評分指數(shù)（WMSI）。（3）記錄兩組用藥期間不良反應(yīng)發(fā)生情況，包括腹痛、食欲減退、便秘等。

1.6 療效判定標準

顯效：心電圖檢查ST 段恢復(fù)正常，患者胸悶、胸痛等臨床癥狀消失；有效：心電圖檢查ST 段最高導(dǎo)聯(lián)回落50%及以上，患者胸悶、胸痛等臨床癥狀部分改善；無效：未達到上述標準者?？傆行?顯效率＋有效率。

1.7 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較

見表1。觀察組總有效率為97.73%，對照組總有效率為81.40%，組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

表1 兩組臨床療效比較

2.2 治療前后兩組炎性指標比較

見表2。治療前，兩組TNF-α、ICAM-1、IL-8 水平相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組TNF-α、ICAM-1、IL-8 水平均較治療前降低，且觀察組較對照組更低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

表2 治療前后兩組炎性指標比較（）

表2 治療前后兩組炎性指標比較（）

注：a與治療前比較，P＜0.05。

2.3 治療前后兩組心肌灌注水平比較

見表3。治療前，兩組LVEF、WMSI 水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組LVEF 水平均較治療前升高，WMSI 水平均較治療前降低，且觀察組的升降幅度均較對照組大，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

表3 治療前后兩組LVEF、WMSI比較（）

表3 治療前后兩組LVEF、WMSI比較（）

注：a與治療前比較，P＜0.05。

2.4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較

觀察組腹痛、食欲減退、便秘發(fā)生例數(shù)分別為1、2、0例，總發(fā)生率為6.82%；對照組腹痛、食欲減退、便秘發(fā)生例數(shù)分別為2、2、1例，總發(fā)生率為11.63%，兩組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=0.164，P=0.438）。

3 討論

急性心肌梗死為臨床心腦血管科常見病癥，主要是指冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血、缺氧所引發(fā)的心肌壞死，其臨床癥狀多表現(xiàn)為壓榨性胸痛、伴出汗、恐懼或瀕死感等，如不及時治療，可累及心血管、呼吸、消化等循環(huán)系統(tǒng)，且易引發(fā)多種并發(fā)癥，嚴重時可危及生命［5-7］。目前臨床治療急性心肌梗死多采用硝酸酯、他汀類、β-受體阻滯劑等類藥物，但各類藥物治療效果參差不齊。因此，有必要尋找一種優(yōu)質(zhì)、高效的治療急性心肌梗死類藥物，對改善患者心功能，提升臨床治療效果具有積極意義。

相關(guān)研究表明，LVEF、WSMI 可有效評價患者心功能水平，同時也是重要的心肌再灌注評估指標，LVEF 是指心室的每搏輸出量占心室舒張末容積，可有效從容積角度反映患者心室功能；WSMI 可有效反應(yīng)心功能異常情況，故臨床可根據(jù)該指標評估患者疾病預(yù)后情況。急性心肌梗死的嚴重程度與機體炎性反應(yīng)有關(guān)，其中TNF-α、ICAM-1、IL-8 為重要的炎性指標，疾病發(fā)生與發(fā)展時，機體炎性因子被大量激活，造成心肌細胞與血管內(nèi)皮細胞嚴重損傷，并參與血小板聚集，加速機體血栓的形成，造成患者冠狀動脈阻塞，從而加重病情。因此，遏制TNF-α、ICAM-1、IL-8 水平對控制疾病發(fā)展具有重要意義［8,9］。本研究結(jié)果顯示，觀察組臨床療效、炎性因子指標、心肌再灌注水平均較對照組優(yōu)，且不良反應(yīng)發(fā)生率低，表明急性心肌梗死患者采用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療效果確切。分析原因在于，阿司匹林是一種應(yīng)用廣泛的消炎止痛類藥物，進入機體后，通過與環(huán)氧化酶中的COX-1 發(fā)生不可逆的乙酰化反應(yīng)，導(dǎo)致COX 失活，從而降低環(huán)氧化酶的合成與分泌，可有效阻斷AA 轉(zhuǎn)化為血栓烷A2，抑制血小板聚集，進而達到良好的溶栓效果［10,11］。氯吡格雷屬于噻吩吡啶類的衍生物，進入機體后可通過選擇性的抑制ADP 與血小板受體相結(jié)合，阻止ADP 介導(dǎo)的糖蛋白復(fù)合物活化，從而達到抑制血小板聚集的作用；同時，氯吡格雷口服可迅速吸收，與血漿中蛋白結(jié)合率為98%，具有起效迅速的優(yōu)點，并在治療過程中抑制炎性因子的釋放；此外，該藥物還屬于無活性的前體藥物，進入機體后，可通過相關(guān)反應(yīng)發(fā)揮較強的抗酸作用，從而改善血栓負荷，降低血小板的粘附聚集作用，進而提升患者心肌再灌注水平，且兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用，可利用不同作用機制，進一步提升臨床療效［12-15］。

綜上所述，急性心肌梗死患者采用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療效果顯著，可有效抑制患者機體炎性反應(yīng)，提升心肌再灌注水平，且安全性高。