阿依仙木姑·木沙，吾爾古麗·買買提，古麗斯坦·木扎拜爾，鄭 宏

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是臨床常見的心血管疾病，發(fā)病率、致殘率、死亡率均較高[1]。加強(qiáng)院前急救，對(duì)預(yù)防并發(fā)癥、提高救治率極為重要，處理是否得當(dāng)直接影響病人預(yù)后[2]。故在急性心肌梗死急性期積極對(duì)癥治療時(shí)應(yīng)最大限度保護(hù)病人心臟功能，預(yù)防梗死面積擴(kuò)大，為后續(xù)治療爭(zhēng)取寶貴的時(shí)間。胺碘酮作為院前急性心肌梗死急救常用藥物，能有效抑制致命性室上性心動(dòng)過(guò)速而保護(hù)心臟，降低急性心肌梗死病人心律失常發(fā)生率，有效降低并發(fā)癥發(fā)生率、致殘率和死亡率[3-4]。本研究觀察在院前急救治療急性心肌梗死中應(yīng)用胺碘酮的臨床效果?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2015年6月—2016年5月在我院急診科急救的急性心肌梗死病人21例為對(duì)照組，采用常規(guī)的急救轉(zhuǎn)移病人；選取2017年10月—2018年3月在我院急診科急救的急性心肌梗死病人21例為觀察組，采用常規(guī)的急救并口服胺碘酮轉(zhuǎn)移病人。所有病人符合急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]，病人或家屬簽署知情同意書，本研究獲得我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①對(duì)本次研究藥物過(guò)敏者；②入院時(shí)血壓≥180/110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)；③肝腎功能不全者；④合并惡性腫瘤或自身免疫性疾病者；⑤心源性休克、腦出血者。觀察組21例，男13例，女8例；年齡33～58(45.78±4.23)歲；合并基礎(chǔ)疾?。?型糖尿病8例，高血壓8例，高脂血癥5例；梗死部位：前壁10例，下壁6例，其他5例；發(fā)病時(shí)間：1～12(8.32±2.16)h。對(duì)照組21例，男12例，女9例；年齡34～57(46.02±4.12)歲；基礎(chǔ)疾?。?型糖尿病9例，高脂血癥7例，高血壓5例；梗死部位：前壁11例，下壁7例，其他3例；發(fā)病時(shí)間：1～12(8.24±2.21)h。兩組年齡、性別、合并基礎(chǔ)疾病、梗死部位、發(fā)病時(shí)間比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 急救方法 對(duì)照組采用院前院內(nèi)無(wú)縫連接的常規(guī)急救方法，主要包括取端坐位、鎮(zhèn)靜，給予血管擴(kuò)張藥物、利尿劑、普通肝素/低分子肝素、強(qiáng)心藥物等，同時(shí)給予高流量(6～8 L/min)常規(guī)鼻導(dǎo)管吸氧。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服胺碘酮(生產(chǎn)廠家：山東信誼制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字：H37021456)，胺碘酮初始用藥劑量為0.4 g。待兩組病人病情較平穩(wěn)后開始轉(zhuǎn)運(yùn)，并全程對(duì)癥搶救，入院后根據(jù)病人病情選擇合適的治療方案。

1.3 觀察指標(biāo)及測(cè)定方法 記錄病人轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程中的生命體征[心率、呼吸頻率、收縮壓、舒張壓]與動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)[二氧化碳分壓(PaO2)、氧分壓(PaCO2)、血氧飽和度(SaO2)]變化情況。入院治療前，抽血送檢驗(yàn)科測(cè)定兩組病人心肌功能指標(biāo)、炎性因子指標(biāo)。①心肌功能指標(biāo)測(cè)定：抽取病人治療前、治療后4周空腹靜脈血2 mL，分離血清后放置于-30 ℃冰箱保存?zhèn)溆?，采?080全自動(dòng)生化分儀檢測(cè)病人肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌鈣蛋白I(cTnI)、肌紅蛋白(Myo)指標(biāo)，檢測(cè)儀器由美國(guó)德普公司提供，檢測(cè)步驟按儀器說(shuō)明書進(jìn)行。②炎性因子指標(biāo)測(cè)定：采用ELISA法檢測(cè)病人腫瘤壞死因子α(TNF-α)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、白細(xì)胞介素-10(IL-10)水平，試劑盒由上海酶聯(lián)生物科技公司提供，操作按試劑盒說(shuō)明書進(jìn)行。③凝血功能指標(biāo)：主要包括活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)、凝血酶原時(shí)間(PT)、凝血酶時(shí)間(TT)。

2 結(jié) 果

2.1 兩組心肌功能指標(biāo)比較 觀察組cTnI、CK-MB、Myo水平均高于對(duì)照組(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組心肌功能指標(biāo)比較(±s)

2.2 兩組轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程中生命體征與動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)比較 觀察組心率、呼吸頻率、收縮壓、舒張壓、PaCO2水平均低于對(duì)照組(P<0.05)，而SaO2、PaO2水平明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組生命體征與動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)比較(±s)

2.3 兩組凝血功能指標(biāo)比較 觀察組凝血功能指標(biāo)APTT、PT、TT較對(duì)照組明顯延長(zhǎng)(P<0.05)。詳見表3。

表3 兩組凝血功能指標(biāo)比較(±s) 單位：s

2.4 兩組炎性因子指標(biāo)比較 觀察組炎性因子TNF-α、CRP、IL-10水平明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。詳見表4。

表4 兩組炎性因子指標(biāo)比較(±s) 單位：mg/L

3 討 論

急性心肌梗死是臨床治療中常見的心血管疾病，發(fā)病率逐年上升，且趨于年輕化，因相關(guān)血管急性閉塞引起心肌供血不足、心肌細(xì)胞缺血壞死所導(dǎo)致，嚴(yán)重威脅病人生命健康[6]。急性心肌梗死病人突出的臨床表現(xiàn)為呼吸困難、頻率加快，吸氣、呼氣短促，一旦發(fā)生會(huì)嚴(yán)重威脅病人的生命安全，在急救中必須爭(zhēng)分奪秒，尤其在院前急救的黃金時(shí)間內(nèi)根據(jù)病人的臨床癥狀快速對(duì)癥治療，緩解病情加劇[7-8]。近年來(lái)，血管擴(kuò)張藥物、β-受體阻滯劑、正性肌力藥物、利尿劑等常規(guī)藥物治療急性心肌梗死獲得良好效果。

胺碘酮屬Ⅲ類抗心律失常藥物，具有輕度阻滯非競(jìng)爭(zhēng)性的α及β腎上腺素受體，切斷K+傳輸通道以及心室肌細(xì)胞復(fù)極，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈及周圍動(dòng)脈的作用[9-10]。楊旭等[11]研究發(fā)現(xiàn)，院前急救給予病人胺碘酮治療，治療前與運(yùn)送途中呼吸頻率、心率、收縮壓以及舒張壓差值的絕對(duì)值較高，血氧飽和度差值的絕對(duì)值更低，除顫次數(shù)更少。本研究結(jié)果顯示，院前急救給予胺碘酮治療病人的生命體征指標(biāo)心率、呼吸頻率、收縮壓以及舒張壓水平均低于常規(guī)急救病人；而動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)SaO2、PaO2水平明顯高于常規(guī)急救病人，PaCO2水平低于常規(guī)急救病人，提示院前急救給予胺碘酮可以有效穩(wěn)定病人的生理體征，改善動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)，為病人進(jìn)行院內(nèi)救治爭(zhēng)取寶貴的時(shí)間。cTnI、CK-MB、Myo均是急性心肌梗死的特異性血清標(biāo)志物，其水平表達(dá)對(duì)診斷急性心肌梗死具有重要意義[12-13]。正常情況下，少數(shù)cTnI存在于心肌細(xì)胞漿中，當(dāng)病人出現(xiàn)心肌梗死時(shí)，cTnI下降；CK-MB在心肌梗死時(shí)快速進(jìn)入血液，Myo是評(píng)估心肌梗死范圍的標(biāo)志物，對(duì)病人預(yù)后評(píng)估具有重要意義[14-15]。本研究結(jié)果顯示，在常規(guī)急救基礎(chǔ)上應(yīng)用胺碘酮病人的PT、APTT、TT、cTnI、CK-MB、Myo均明顯高于常規(guī)急救措施的病人，同時(shí)凝血功能、心肌功能較常規(guī)急救措施病人明顯改善。由此證實(shí)，院前急救基礎(chǔ)上應(yīng)用胺碘酮可以進(jìn)一步起到保護(hù)心肌功能的作用，這可能由于胺碘酮通過(guò)阻滯腎上腺素受體，通過(guò)主要的電生理效應(yīng)延長(zhǎng)各心肌組織的動(dòng)作電位及有效不應(yīng)期，增加心肌循環(huán)，消除折返激動(dòng)，降低外周血管阻力，抑制心房及心肌傳導(dǎo)纖維的快鈉離子內(nèi)流，減慢傳導(dǎo)速度，降低竇房結(jié)自律性，達(dá)到改善心肌血氧供應(yīng)以及心功能作用[16-17]。CRP作為急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，在急性心肌梗死早期明顯升高，其與病人病情嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，且在再灌注損傷時(shí)，機(jī)體TNF-α表達(dá)水平明顯升高，加重病人病情，增加治療難度[18]。IL-10是一種高活性炎性因子，可介導(dǎo)急性心肌梗死后心臟重塑過(guò)程中的炎癥反應(yīng)，進(jìn)而導(dǎo)致心肌損傷，促使動(dòng)脈粥樣硬化和血栓形成[19]。本研究結(jié)果顯示，院前急救基礎(chǔ)上應(yīng)用胺碘酮治療病人TNF-α、IL-10、CRP水平明顯低于常規(guī)急救措施的病人，由此證實(shí)，胺碘酮在抑制機(jī)體炎癥反應(yīng)時(shí)可發(fā)揮一定的作用，有助于減輕心肌損傷。

綜上所述，院前急救基礎(chǔ)上應(yīng)用胺碘酮可改善急性心肌梗死病人心肌功能、凝血功能及生命體征、動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)，抑制炎性因子表達(dá)，保護(hù)病人心功能。