蒙 革，吳 偉 ， 馮海合，石銀華，楊明華，殷珊珊，王曉潔

心源性休克是心功能極度減退而致的周圍循環(huán)衰竭的一種綜合征，病死率極高。主動脈內(nèi)球囊反搏(intra-aortic balloon pumping，IABP)及體外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation，ECMO)是目前最為常用的循環(huán)輔助支持技術(shù)。IABP可提高心肌氧供同時減少心肌對氧的需求[1]；而ECMO是心肺支持最為有效的措施之一[2-3]。兩者聯(lián)合可以達(dá)到互補協(xié)同的效果[4-6]，一方面IABP的應(yīng)用可彌補ECMO平流灌注的不足，但I(xiàn)ABP并不能替代心肺泵血的生理功能，而ECMO在改善氧合指數(shù)的同時可減少心臟做功，并為重要臟器提供搏動性灌注。石家莊市第一醫(yī)院自2014年9月開始將IABP與 ECMO聯(lián)合應(yīng)用于急性心源性休克的輔助治療，取得了滿意療效。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2014年9月—2018年3月石家莊市第一醫(yī)院收治的心源性休克病人72例，病因包括急性心肌梗死41例，暴發(fā)性心肌炎26例，心瓣膜病5例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①年齡≥18歲；②持續(xù)收縮壓<90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)且心率>90次/min或正性肌力藥物/縮血管藥物維持收縮壓>90 mmHg；③伴有肺淤血和終末器官低灌注；④對升壓藥物的療效欠佳。排除標(biāo)準(zhǔn)：①低血容量休克、過敏性休克及感染、創(chuàng)傷、中毒等病因所引起的休克；②主動脈夾層、重度主動脈瓣關(guān)閉不全、主動脈竇瘤破裂、嚴(yán)重周圍血管病變、嚴(yán)重凝血功能障礙等IABP 禁忌病人。根據(jù)治療方式分為輔助組(39例)和對照組(33例)。

1.2 方法 對照組采用常規(guī)藥物及呼吸支持治療，輔助組在對照組基礎(chǔ)上加用IABP和ECMO輔助支持治療。ECMO 灌注系統(tǒng)包括Medtronic550 型離心泵、Medtronic氧合器、Medtronic肝素涂層插管、ECMO預(yù)充液1 000 mL(含肝素10 mg)。全身肝素化后，分別經(jīng)股動脈、股靜脈插入Medtronic肝素涂層插管，行靜-動脈ECMO，股動脈插管旁用14G導(dǎo)管插入遠(yuǎn)端股動脈接一旁路。靜脈引流壓≤30 mmHg，膜肺吸入氧濃度為 60%。待病人循環(huán)穩(wěn)定后，撤除ECMO輔助。ECMO輔助過程中同時實施IABP。采用ARROW公司AutoCAT2型IABP機及IABP導(dǎo)管(根據(jù)病人身高選擇導(dǎo)管長度)。IABP 植入方法：采用 Seldinger 技術(shù)于股動脈穿刺置球囊導(dǎo)管至降主動脈，球囊導(dǎo)管置入后連接IABP機，X 線攝片確定位置后啟動反搏治療(反搏頻率設(shè)定為 1∶1)，模式為心電圖或動脈壓觸發(fā)，IABP 開始后給予低分子肝素持續(xù)靜脈輸注，使活化部分凝血酶原時間維持在 200～250 s。當(dāng)病人的血流動力學(xué)明顯改善后，逐漸降低反搏比例至 1∶4時，立即撤除IABP。

1.3 觀察指標(biāo) ①收集兩組病人入院時一般資料，包括性別、年齡、原發(fā)病、合并癥、吸煙史、術(shù)前左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)等；②剔除不能完成治療及死亡病例，比較兩組治療前后收縮壓、舒張壓、中心靜脈壓(CVP)、心率、PCWP、LVEF、心臟指數(shù)(CI)、腦鈉肽(BNP)、急性生理功能和慢性健康狀況評分系統(tǒng)Ⅱ(APACHE Ⅱ)評分及尿量；③記錄兩組病人預(yù)后及并發(fā)癥情況。

2 結(jié) 果

2.1 兩組病人基線資料比較 兩組病人性別、年齡、原發(fā)病、合并癥、吸煙史比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。詳見表1。

表1 兩組病人基線資料比較

2.2 兩組治療前后血壓、CVP、心率及PCWP比較 兩組治療后收縮壓、舒張壓較治療前升高，CVP、心率、PCWP較治療前下降，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，輔助組治療后收縮壓、舒張壓高于對照組，CVP、心率、PCWP低于對照組，但差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。詳見表2。

表2 兩組治療前后血壓、CVP、心率及PCWP比較(±s)

2.3 兩組治療前后LVEF、CI、BNP、APACHE Ⅱ評分及尿量比較 兩組治療前LVEF、CI、BNP、APACHE Ⅱ評分、尿量比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，兩組治療后LVEF、CI、尿量均較治療前增加(P<0.05)，BNP、APACHE Ⅱ評分均較治療前降低(P<0.05)，但輔助組改善程度優(yōu)于對照組(P<0.05)。詳見表3。

表3 兩組治療前后LVEF、 CI 、BNP、 APACHE Ⅱ評分及尿量比較(±s)

2.4 兩組病人存活率、并發(fā)癥及存活者住院時間比較 輔助組存活率高于對照組(P<0.05)，兩組神經(jīng)壓迫、出血、感染、下肢缺血發(fā)生率及存活者住院時間比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。詳見表4。

表4 兩組病人生存率、并發(fā)癥及存活者住院時間比較

3 討 論

心源性休克是指充分補液治療后仍存在持續(xù)收縮壓<90 mmHg 并伴有終末器官低灌注的臨床表現(xiàn)。IABP操作相對簡便，能夠迅速改善病人臨床癥狀，是頗受介入醫(yī)師喜愛的心室輔助裝置之一，但應(yīng)用于難治性心源性休克及危重心臟病的研究仍然缺乏。IABP是采用 Seldinger 技術(shù)將大小適宜的球囊置于降主動脈，通過心電或脈壓觸發(fā)模式使球囊在左室舒張時充氣，提高主動脈舒張壓及增加心臟灌注量；在左室收縮時放氣，降低左室后負(fù)荷，減少心肌氧耗。但I(xiàn)ABP的作用效能發(fā)揮受心臟本身功能的制約，有研究表明，病人收縮壓水平維持在 50 mmHg及以上，IABP才能發(fā)揮有效作用[7]，另外IABP 的作用效果受到球囊位置、反搏壓、病人心室率及心律等多因素的影響[8]。關(guān)于IABP能否有效降低心源性休克的死亡率還未取得相對一致的研究結(jié)果[9-12]。ECMO 具有替代肺臟氣體交換作用及部分/全部心臟泵血的功能，對重癥病人可提供強大的呼吸和循環(huán)功能支持，有研究顯示，ECMO輔助支持可提供 50%～75%的心排血量[13]。一般來說如果自身心臟有一定功能，可單純行IABP 以增加冠狀動脈灌注和減緩左心室張力，如果單純應(yīng)用 IABP 效果欠佳時則考慮聯(lián)合 ECMO 治療。大量研究證實，對于僅靠 IABP 輔助而不能有效改善血流動力學(xué)狀況的病人，ECMO 聯(lián)合 IABP 治療可達(dá)到較為滿意的治療效果[14-15]。

本研究結(jié)果顯示，ECMO 聯(lián)合 IABP 治療可使病人血流動力學(xué)狀況及LVEF、CI、尿量、BNP、APACHE Ⅱ評分、存活率等指標(biāo)明顯改善，并且在LVEF、CI、尿量、BNP、APACHE Ⅱ評分、存活率等方面明顯優(yōu)于對照組。提示IABP聯(lián)合ECMO輔助治療對心源性休克具有確切的治療作用，可明顯改善病人的預(yù)后。但是機械輔助循環(huán)在改善循環(huán)的同時可使并發(fā)癥明顯增加。國內(nèi)文獻(xiàn)顯示，IABP聯(lián)合ECMO輔助的并發(fā)癥主要有出血、感染、下肢缺血、神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥、腎功能障礙等[16-17]。本研究中輔助組主要并發(fā)癥包括神經(jīng)壓迫、出血、感染、下肢缺血等，但與對照組相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義。提示IABP 聯(lián)合ECMO輔助治療的安全性較好，可在一定程度上減少介入醫(yī)師的顧慮。最新一項Meta 系統(tǒng)分析表明，IABP應(yīng)用后大出血及下肢缺血風(fēng)險明顯低于其他心臟輔助裝置，原因在于IABP與其他心室輔助裝置相比外徑更小，對血管的損傷較小，為 IABP 的應(yīng)用提供了更高的安全保障[18]。從理論上講，兩種機械裝置的聯(lián)合應(yīng)用會使血液破壞的可能性增加，但有研究證實兩者聯(lián)合應(yīng)用過程中紅細(xì)胞、血漿、血小板等血制品的使用量并不會明顯增加[19-20]。

綜上所述，ECMO 聯(lián)合 IABP 輔助可以改善心源性休克病人的心功能，提高存活率，且安全性較好。但本研究僅為單中心回顧性研究，且納入病例較少，因此，還有待于大樣本、多中心的前瞻性研究來證實。有關(guān) ECMO 聯(lián)合 IABP 輔助的適應(yīng)證、使用時機及相關(guān)并發(fā)癥預(yù)防處理等仍需進(jìn)一步的研究探討。