植物的生長和脅迫響應往往相互拮抗，需要保持平衡。在惡劣的環(huán)境條件下，植物生長受到抑制;當環(huán)境條件改善，植物生長會迅速恢復。土壤鹽漬化是一個全球性難題，對植物生長和農(nóng)作物產(chǎn)量造成不利影響。當降雨或灌溉后，土壤鹽漬化程度降低，植物會從鹽脅迫響應階段轉(zhuǎn)換至快速生長恢復階段。

鈣信號依賴的SOS（salt overly sensitive）途徑是植物中經(jīng)典的抗鹽途徑，可以被鹽脅迫特異地激活。當植物感受到外界鹽脅迫時，細胞內(nèi)Ca2+濃度會迅速上升，鈣結(jié)合蛋白SOS3和SCaBP8與Ca2+結(jié)合，進而與蛋白激酶SOS2相互作用，激活SOS2活性并招募其至細胞質(zhì)膜;被鹽脅迫特異激活的SOS2進一步激活SOS1的Na+/H+反向轉(zhuǎn)運活性;SOS1通過向細胞外轉(zhuǎn)運Na+，降低細胞內(nèi)Na+毒害，幫助植物抵抗鹽脅迫。雖然在正常條件和鹽脅迫條件下SOS途徑的調(diào)控機制已有研究報道，但尚不清楚的是，當鹽脅迫解除或減弱時，SOS途徑如何失活，其失活是否與植物生長的激活有關(guān)，以及這種關(guān)聯(lián)如何被調(diào)節(jié)。

2020年9月4日，中國農(nóng)業(yè)大學郭巖教授課題組在Developmental Cell 雜志在線發(fā)表題為The GSK3-like Kinase BIN2 Is a Molecular Switch between the Salt Stress Response and Growth Recovery in Arabidopsis thaliana的研究論文。該研究不僅拓展了鹽脅迫下SOS途徑和植物生長的調(diào)節(jié)機制，而且揭示了當鹽脅迫解除時，SOS途徑的失活機制以及植物生長恢復的調(diào)節(jié)機制。

該研究通過酵母雙雜交篩選發(fā)現(xiàn)BIN2是一個潛在的與SOS2相互作用的蛋白。BIN2是糖原合成酶激酶3（glycogen synthase kinase 3，GSK3）類蛋白激酶家族中的一員，也是油菜素甾醇（BR）信號通路中重要的負調(diào)節(jié)因子，參與植物的生長發(fā)育和脅迫響應。SOS2也可以與BIN2的同源蛋白BIL1和BIL2相互作用。鹽脅迫敏感性分析發(fā)現(xiàn)功能缺失突變體bin2-3 bil1和bin2-3 bil2在主根生長方面表現(xiàn)出對鹽脅迫不敏感，而雜合的BIN2功能獲得突變體bin2-1 HT在主根生長方面對鹽脅迫敏感。BIN2主要磷酸化SOS2的第172位蘇氨酸，并抑制其激酶活性。此外，鈣結(jié)合蛋白SOS3和SCaBP8也可以與BIN2相互作用，并促進BIN2對活性SOS2的磷酸化作用。之后一系列研究揭示BIN2對鹽脅迫響應和生長恢復的調(diào)控機制，為改良農(nóng)作物的抗鹽性提供了理論依據(jù)。

該研究提出了BIN2調(diào)控鹽脅迫響應和生長恢復的工作模型：在正常條件下，SOS2活性被抑制，BR信號促進植物生長。在鹽脅迫條件下，細胞內(nèi)產(chǎn)生鹽脅迫特異的鈣信號，SOS3和SCaBP8與SOS2相互作用，招募SOS2至細胞質(zhì)膜并激活其活性，進而SOS2磷酸化激活SOS1;而SOS3和SCaBP8與BIN2的相互作用減弱，并且BIN2從細胞質(zhì)膜上解離，一方面限制BIN2對SOS2的磷酸化抑制作用，鹽脅迫響應被進一步激活，而BIN2對SOS2適度的抑制作用，可以避免SOS2被過度激活，另一方面使得BIN2磷酸化BZR1和BES1并抑制其轉(zhuǎn)錄活性，抑制植物生長。在鹽脅迫退去的快速恢復階段，變化的鈣信號使得SOS3和SCaBP8促進BIN2在細胞質(zhì)膜上定位，增強BIN2對高活SOS2的磷酸化抑制作用，減弱鹽脅迫響應;而BZR1和BES1的轉(zhuǎn)錄活性被釋放，促進植物恢復生長。

中國農(nóng)業(yè)大學郭巖教授為該論文的通訊作者，中國農(nóng)業(yè)大學李建芳博士和四川大學周華鵬博士為該論文的共同第一作者。美國卡內(nèi)基科學研究所王志勇研究員參與課題討論并惠贈材料。該研究得到了國家自然科學基金委和國家轉(zhuǎn)基因生物新品種培育重大專項的資助。