8月28日，Autophagy雜志在線發(fā)表了華中農(nóng)業(yè)大學(xué)作物遺傳改良國家重點實驗室賴志兵課題組最新研究成果，研究揭示了BAK1通過磷酸化植物細胞自噬小體形成的關(guān)鍵蛋白ATG18a，抑制細胞自噬途徑，從而削弱植物對灰葡萄孢菌的抗病性。研究成果以“Phosphorylation of ATG18a by BAK1 Suppresses Autophagy and Attenuates Plant Resistance against Necrotrophic Pathogens”為題發(fā)表。

灰葡萄孢菌（Botrytis cinerea）通過殺死植物細胞獲取營養(yǎng)，造成植物組織大面積腐爛，嚴重危害植物生長?；移咸焰呔軌蚯秩?00多種作物，因此被認定為對植物危害最嚴重的十種病原真菌之一。然而，當前，學(xué)界對植物抵抗灰葡萄孢菌分子機制的認識還很匱乏。

自噬途徑是真核生物中高度保守的降解細胞內(nèi)組分的物質(zhì)循環(huán)過程，參與發(fā)育，衰老，非生物脅迫和抗病反應(yīng)等許多生理過程。前期的研究發(fā)現(xiàn)，植物細胞自噬途徑的關(guān)鍵蛋白ATG18a正向調(diào)控植物對死體營養(yǎng)型病原真菌的抗病性，但在自噬途徑和抗病過程中，植物調(diào)控ATG18a功能的分子機制尚不清楚。

在該研究中，作者首先發(fā)現(xiàn)ATG18a蛋白受磷酸化修飾;通過質(zhì)譜分析，確定了ATG18a五個被磷酸化的位點（Thr241，Ser328，Ser344，Ser361和Thr387），通過遺傳學(xué)和分子生物學(xué)實驗，確定了ATG18a蛋白的這五個位點的磷酸化反向調(diào)控植物自噬途徑和對灰葡萄孢菌的抗病性。研究還發(fā)現(xiàn)，在病原菌入侵過程中，ATG18a蛋白的磷酸化水平呈現(xiàn)前期增強后期明顯下降的趨勢。

作者還鑒定了與ATG18a蛋白互作的激酶蛋白BAK1，并發(fā)現(xiàn)ATG18a的五個功能性磷酸化位點中的四個位點直接受BAK1調(diào)控，同時，敲除BAK1基因能促進植物自噬小體的形成，增強植物對灰葡萄孢菌的抗病性。

通過以上研究，作者發(fā)現(xiàn)，在灰霉病侵染前期植物利用BAK1磷酸化ATG18a，從而抑制ATG18a的功能，壓制自噬小體的形成，避免植物細胞內(nèi)自噬途徑過度激活;在侵染后期，ATG18a轉(zhuǎn)變?yōu)槿チ姿峄癄顟B(tài)，激活強烈的自噬功能，增強植物對死體營養(yǎng)型病原菌的免疫防御反應(yīng)。本研究解釋了植物利用細胞自噬抵抗灰霉病菌的新機制，也為利用基因編輯改良ATG18a基因培育優(yōu)良抗病品種提供參考。

華中農(nóng)業(yè)大學(xué)生科院博士生張報為本論文的第一作者，賴志兵教授為論文的通訊作者，曹揚榮教授參與了本研究。